راهنمای پایان نامه – مدل‌هاي درماني اختلال وسواس فكري و عملي

2-1-11 سايرويژگي ها(سني، جنسيتي و فرهنگي)

علائم اختلالات وسواس فكري و عملي دركودكان معمولا”مشابه بزرگسالي است. تشريفات شستشو، وارسي وآيين‌هاي نظم وترتيب دركودكان نيزوجود دارد. با اين تفاوت كه به دليل علائم ومشكلات خود بطورمستقل درجستجوي درمان برنيامده وعلائم نيزممكن است خود ناهمخوان نباشند. دركودكان به تدريج باپيشرفت اختلال مشكلاتي درعملكردتحصيلي مشاهده مي‌شود. كودكان نيزشبيه بزرگسالان مايلندتشريفات را درخانه و نه در برابرهمسالان، معلمين ويا غريبه‌ها نشان دهند. عفونت‌هاي استرپتوكوكي مي‌تواندمنجر به شروع ناگهاني علائم در دوران كودكي شود. ازنظرشيوع درآغازكودكي نسبت پسرها به دخترها بيشتراست. درحالي كه دربزرگسالان احتمال ابتلاي مردوزن يكسان است(انجمن روانپزشكي آمريكا، 2000). گرچه راسموسن[1] وتسوانگ[2] گزارش كرده‌اند كه بيش از نيمي ‌از بزرگسالاني كه ازOCD رنج مي‌برندمونث هستند(فوآ وفرانكلين، 2001). بزرگسالان مسن تروسواس‌هاي بيشتري درارتباط باآئين‌هاي اخلاقي وشستشو درمقايسه با علائم ديگردارند(انجمن روانپزشكي آمريكا، 2000). طبق پژوهش گرنيير[3]، پرويل[4]، بوير[5]واكانر[6] (2009)50%ازبزرگسالات مسن‌تر بيان كرده‌اندكه علائم آنها بطورمتوسط از29سالگي آغازشده است. به اين ترتيب شروع ديرتراختلال درافرادسالخورده نادر است. درضمن دراين پژوهش بيشترپاسخ دهنده‌ها مذكربوده‌اند، كه مؤيد  نتايج مطالعات قبلي است كه شيوع OCDدرجمعيت مسن را درمردان بيشتر از زنان دانسته‌اند.

افرادمجرد بيشتر ازافرادمتاهل به اختلال وسواس فكري و عملي مبتلا مي‌شوند، هرچنداين يافته احتمالا”بازتاب مشكل بيماران مبتلا به اختلال وسواس فكري و عملي درحفظ روابط است. درمقايسه سياهپوستان وسفيدپوستان، اختلال وسواس فكري و عملي دربين سياهپوستان شيوع كمتري دارد؛ گرچه تفاوت دسترسي به مراقبت بهداشتي بيش ازتفاوت نژادي مي‌تواند قسمت اعظم اين اختلاف را توجيه كند(سادوك وسادوك، 1388). همچنين اگرچه عوامل فرهنگي منجر به بروز وسواس فكري و عملي نمي‌شود، محتواي باورهاي فرهنگي ومذهبي مي‌تواند روي موضوعات وسواس‌ها واجبارها تأثيرگذار باشد(انجمن روانپزشكي آمريكا، 2000).

2-2 مدل‌هاي درماني اختلال وسواس فكري و عملي

2-2-1 مدل عصبي-  زيستي

رفتارهاي تكراري ويژه وافكار مزاحم خاص اختلال وسواس فكري و عملي (OCD)آنرا يك كانديد مناسب براي مدل روان شناسي عصب شناختي[7] مي‌سازد(فرامپتون ، 2003).  مجموعه‌ي عوامل ارثي –  ژنتيكي،  ارتباط بخش‌هاي مختلف مغز با OCDونقش انتقال دهنده‌هاي عصبي درقالب عوامل عصبي- زيستي قابل بحث وبررسي است.

2-2-1-1 نقش عوامل ارثي-  ژنتيكي

داده‌هاي ژنتيكي درمورد اختلال وسواس فكري و عملي با اين فرضيه هماهنگ است كه اين اختلال يك جزء ژنتيك قابل ملاحظه دارد. همچنين مطالعات تطابقي در دوقلوها براي OCD بطور ثابت ميزان تطابق بالاتر در دوقلوهاي همسان رادرمقايسه با دوقلوهاي غيرهمسان نشان داده‌اند. مطالعات خانوادگي بيماران مبتلا به اختلال وسواس فكري و عملي  نيزنشان داده است كه درصد بالاتري ازبستگان درجه اول بيماران مبتلا به اختلال وسواس فكري و عملي  دچار اين اختلال هستند (سادوك وسادوك، 1388).

نتايج بررسي‌ها درخصوص نقش عوامل ژنتيكي به نقطه خاصي روي كروموزوم‌ها اشاره نكرده‌اند. دراينكه آيا يك ژن يامجموعه‌اي از ژنها درانتقال ارثي اختلال سهيم هستند، شواهد بيشتر به نفع ناهمگني ژنتيكي[8]  است.  درموارد خاص كه اختلال تيك وسندرم ژيل دولاتوره – همراه باOCD وجود دارد، هنگامي‌كه درابتدا شاهد سندرم ژيل دولاتوره هستيم،  يك ژن غالب غيرجنسي تأثيرگذار است ودرهنگامي‌كه ابتدا تشخيص OCD گذاشته مي‌شود، اين يافته صحيح نيست.  درنتيجه مجموع بررسي‌ها شواهدي را براي ژن‌هاي غالب وياتوارث چندژني نشان مي‌دهد (نيكوليني[9] ، آرنولد[10] ، نستات[11] ، لانزاگرتا[12]وكندي[13]، 2009).

علاوه براين يك جهش ژنتيكي نيزدرخانواده‌هاي غيرمرتبط با OCD درژن انتقال دهنده سروتونين، نيزممكن است دخالت داشته باشد(ازاكي[14] ، دي گلدمن[15] ، پلت نيكو[16] ، گرين برگ[17] ، جي لاپالاينن[18]  ومارفي[19] ، 2003). احتمالا” افراد OCD بطور ارثي يك استعداد زيستي براي رشد اين اختلال مربوط به بي نظمي‌سروتونين را به ارث مي‌برند(فوستر[20]  و ايسلر[21] ، 2001).

مطالعات خانوادگي زيادي در طي 75 سال گذشته درخصوص OCD انجام شده است. اكثر اين مطالعات به ويژه پژوهش‌هاي مربوط به قبل از1991 روش «تاريخچه خانوادگي»[22]  رامورد استفاده قرارداده‌اند. نتيجه كلي اين مطالعات بيانگر آنست كه ميزان OCD بطور معني داري درخويشاوندان بيشتر است.  خويشاوندي هنگامي‌كه همايندي باتيك‌ها وهمچنين شروع زودتر اختلال وسواس فكري و عملي  وجود دارد، تأثير بيشتري را نشان مي‌دهد.  همچنين مطالعات‌اندكي از دوقلوهاي OCD وجود دارد. اكثريت اين مطالعات براساس نمونه‌هاي دوقلوي غيرباليني كه علائم وسواس فكري و عملي  آنها ازطريق خودگزارشي[23]  ونه تشخيص روانپزشكي بررسي شده است، مي‌باشد. يك بررسي گسترده توسط ون گروتيست[24]  وهمكاران، 2005، درارتباط با مطالعات 70سال اخير درمورد OCD در دوقلوها نشان داد تنها مطالعاتي كه مدل معادله ساختاري[25]  استفاده كرده بودند، دركودكان تأثير عوامل ژنتيكي رادرحد45% تا65% ودربزرگسالان اين تأثيرراكمتر ودرحد27%تا47% برآوردكردند (نيكوليني، آرنولد، نستات، لانزاگرتاوكندي، 2009).

2-2-1-2 ناهنجاري دركنش مغز

تصويرگيري ازمغز دربيماران OCD اختلال دركاركرد جريانات عصبي بين قشرپيشين حدقه‌اي[26] (OFC)، هسته‌ي دمدار[27]  وتالاموس[28]  رامطرح كرده‌اند. همچنين انواعي ازمطالعات كاركردي تصوير گيري ازمغز براي مثال توموگرافي بانشر پوزيترون (PET) افزايش فعاليت (براي مثال سوخت وسازوجريان خون) درلوب‌هاي پيشاني، هسته‌هاي قاعده‌اي (بخصوص هسته دمدار)وسينگولوم[29]  بيماران مبتلا به اختلال وسواس فكري و عملي پيداكرده‌اند. و از سوي ديگر هم مطالعات توموگرافي كامپيوتري  (CT) و هم تصويرسازي با رزونانس مغناطيسي (MRI)كاهش‌اندازه هسته‌هاي دمدار رادر دوطرف دربيمارن مبتلا به اختلال وسواس فكري و عملي پيداكرده‌اند(سادوك وسادوك، 1388).

فعاليت زياد درمدار استرياتال –  پيشاني[30]  مغزبافعاليت زياد درقشر پيش- حدقه‌اي (OFC)، قشر سينگوليت قدامي[31] (ACC)، تالاموس وهسته دمدار مشاهده مي‌شود(مالت باي[32] ، تولين[33] ، ورهانسكي[34] ، اكيف[35]  وكيل[36] ، 2005).  اين بخش‌ها تنظيم كننده مداري هستندكه تبديل درون دادهاي حسي به شناخت‌ها واعمال را تنظيم مي‌كند. اين مدار ازناحيه حدقه‌اي كه برانگيختگي‌هاي مختلف جسماني را دريافت مي‌كند، آغاز مي‌شود. فيبرهاي عصبي اين برانگيختگي‌ها رابه سوي هسته‌‌ي دمدار براي تبديل احتمالي آنها به عمل هدايت مي‌كنند. اين هسته‌ به صورت يك صافي عمل مي‌كندوفقط به نيرومندترين برانگيختگي‌ها اجازه دستيابي به تالاموس راكه به منزله ايستگاه بعدي اين مدار است مي‌دهد. اگرتالاموس اين برانگيختگي‌ها را دريافت كند، فرد وادار مي‌شودكه بيشتر درباره آنها فكر كند. بسياري ازنظريه پردازان زيست شناختي درحال حاضر، براين باورندكه ناحيه حدقه‌اي يا هسته‌ي دمدار درپاره‌اي ازافراد آنچنان فعالندكه مي‌توانند اختلال‌هايي را درزمينه اعمال ياافكار درپي داشته باشند(باكستر[37]وهمكاران، 1992، راپوپورت[38]، 1991، به نقل ازدادستان ،1380). سيگنالهاي افراطي ياخطا[39] مي‌تواند توضيح دهنده‌ي محدوده‌ي وسيعي ازرفتارهاي وسواسي باشد. براي مثال توضيحي است براي اينكه چرا بيماران OCD باوسواس وارسي، مرتب اقدام به چك كردن در مي‌كنند، علي رغم اينكه ازنظر منطقي مي‌دانند كه در بسته است. اين تفاوت بين يادآوري ذهني درخصوص كامل بودن يك رفتار، دربرابر احساس اطمينان ازكامل شدن كار، يا به تعبيرديگر تفكيك بين به يادآوردن[40] ودانستن[41] وارتباط آن باسيگنالهاي افراطي وخطا، توسط بعضي ازنظريه پردازان به عنوان مكانيزم اصلي OCD شناخته شده است(مالت باي، تولين، ورهانسكي، اكيف وكيل، 2005).  درصورتي كه اين بيماران به نحو مطلوب با داروها درمان شده باشند، اين مناطق مغزي فعاليت خود راكاهش مي‌دهند. همچنين بعضي يافته‌ها نشان مي‌دهدكه قطع اين مدار ازطريق جراحي، كاهش قابل ملاحظه‌اي را درنشانه‌هاي اختلال وسواس فكري و عملي بعضي ازبيماران به وجود مي‌آورد(روزنهان[42] وسليگمن[43]، 1388).  ميزان سوخت وسازگلوكز درقسمت بالاي هسته دمدار درافرادOCD نسبت به افراد عادي بيشتر است وميزان سوخت وساز بين عناصر قشر اصلي جلوي مغز، هسته دمدار وتالاموس افزايش قابل توجهي يافته است.  اعتقاد براين است كه هسته دمدار درحافظه مفهومي‌وجريان يادگيري درگيرمي‌باشد(ليهي وهالند، 1385).

2-2-1-3 نقش انتقال دهنده‌هاي عصبي

پژوهش‌ها نشان داده است كه مبتلايان به OCD ممكن است نقصي درانتقال دهنده عصبي سروتونين داشته باشند، اين نقص به نوبه خود منجربه بروزعلائم OCD مي‌شود(فوستروايسلر، 2001).  فرض شده است كه گيرنده‌هاي سروتونين افرادي كه از OCD رنج مي‌برند، ممكن است نسبتا” ناقص تحريك شوند. آزمايش‌هاي باليني بسياري كه باداروهاي مختلف به عمل آمده، مؤيد فرضيه‌ي بي نظمي‌سروتونين است. نتايج پژوهش‌ها نيزحاكي است كه داروهاي سروتونرژيك نسبت به داروهايي كه برساير سيستم‌هاي انتقال دهنده عصبي مؤثر واقع مي‌شوند، تأثير بيشتري دارند(سادوك وسادوك، 1388).  اين داروها تحت عنوان مهاركننده‌هاي اختصاصي بازجذب سروتونين[44] (SSRIs) شامل پنج عضو اصلي هستندكه عبارتند ازفلوكستين[45]، سرترالين[46]، پاروكستين[47]، فلووگزامين[48] وسيتالوپرام[49]. باآنكه هركدام از اين داروها ازنظر شيميايي به خانواده مجزايي تعلق دارند ولي همه آنها دراين خصيصه كه مهاركننده‌هاي انتخابي و قدرتمند باز جذب سروتونين هستند، مشترك مي‌باشند. اين داروها عوارض داروهاي سه حلقه‌اي راندارند وبه ويژه خطرات افزايش دوز درمورد آنها مطرح نيست(استال[50]، 1388).

باوجود اين سيستم‌هاي انتقال دهنده عصبي ديگر نيزاحتمال داردكه دربروزOCDدرگيرباشند.  ازجمله به اين دليل كه همه بيماران به داروهايي كه روي بازجذب سروتونين اثرمي‌گذارند، پاسخ نمي‌دهند. هيوليت[51] تحقيقات متعددي راكه درمان موفقيت آميز OCDرا با استفاده ازداروهايي غيرازآنهايي كه روي بازجذب سروتونين اثرمي‌گذارند نظيرمهاركننده‌هاي مونوآمين اكسيداز[52] را مورد بررسي قرارداده است(فوستروايسلر، 2001).

همچنين قرائن‌اندكي مبني براختلال سيستم نورآدرنرژيك درOCD وجود دارد. بعضي ازگزارشهاحاكي ازبهبود علائم OCDبااستفاده از كلونيدين[53] خوراكي است. دارويي كه ميزان نوراپي نفرين آزادشده ازپايانه‌هاي عصبي پيش سيناپسي راكاهش مي‌دهد(سادوك وسادوك، 1388). همچنين وجود علائم OCD دراختلالات هسته‌هاي قاعده‌اي مغزمثل توره ياپاركينسون بعداز آنسفاليت وهمين طور تأثير داروهاي مهاركننده‌ي دوپامين براي درمان نوع خاصي ازوسواس همراه باتيك مؤيد  درگيري سيستم دوپامينرژيك در OCDاست. درعين حال واسطه‌هاي شيميايي ديگري مثل آرژينين[54]، وازوپرسين[55]، اكسي توسين[56] وسوماتوستاتين[57] نيز ممكن است درپديدآيي OCDدخيل باشند (مونتگمري وزوهر، 1382).

2-2-1-4 درمان دارويي وسواس

براساس مدل عصبي- زيستي، مبتلايان به اختلال وسواس فكري و عملي  فعاليت سروتونيني پاييني دارند.  همچنين درقسمت‌هاي قشرپيشاني مغز و هسته‌هاي قاعده اي، كاهش فعاليت رانشان مي‌دهند. منطبق بر اين سبب شناسي، درمان متمركز بر بي نظمي‌انتقال دهنده عصبي سروتونين مي‌باشد و در اين رابطه عمدتا” ازداروهايي استفاده مي‌شود كه باعث تنظيم سروتونين مي‌گردند(ديوو- گيس[58]، 1993؛ به نقل ازفرنام، ايماني، عليلووبخشي پور، 1388).

برپايه نقش بارز ميانجي‌هاي عصبي دربروز بيماري، داروهاي مؤثر برسيستم سروتونين ازجايگاه خوبي در درمان وكاهش علائم بيماري OCD برخوردارند(قريشي زاده وفرنام، 1388).  تحقيقات نشان داده است كه مواد دارويي مانند مهاركننده‌هاي بازجذب سروتونين[59] (SRIS)ومهاركننده‌هاي اختصاصي بازجذب سروتونين(SSRIS)، بازجذب سروتونين را درمغزكاهش داده يابلوكه مي‌كنند. به همين دليل اين داروها، مرجح ومؤثرترين درمان‌هاي دارويي دردسترس براي اختلال وسواس فكري و عملي  هستند(فوستروايسلر، 2001).

يكي ازويژگي‌هاي درمان دارويي  OCDنسبت به درمان‌هاي ديگر اين است كه درمان دارويي بااستفاده از داروهاي SSRI و SRIبركاهش علائم افسردگي بيماران وسواسي هم مؤثراست(فوستروايسلر، 2001). براين اساس همه داروهاي ضدافسردگي كه بردرمان وسواس نيزتأثيرمثبت دارند، روي سامانه سروتونين اثر مي‌گذارند(ميرسپاسي وسالياني، 1382).  ودرميان مجموعه‌ي (SRIS)و(SSRIS) بيشترين تحقيقات بر روي كلومي‌پرامين، فلوكستين و فلووكسامين انجام شده است(وان بالكوم [60]وهمكاران، 1994؛آبرامويتز[61]، 1997؛ به نقل ازفرنام، ايماني، عليلووبخشي پور، 1388).

كلومي‌پرامين[62]:

كلومي‌پرامين نخستين دارويي بود كه براي درمان اختلال وسواس فكري و عملي مؤثرشناخته شد. آثارضدوسواس اين دارو اولين بار توسط فرناندز[63] ولوپز- ايبور[64] درسال 1967مشاهده گرديد(مونتگمري وزوهر، 1382). قبل ازكشف داروهاي مهاركننده اختصاصي بازجذب سروتونين، كلومي‌پرامين تنها داروي سروتونرژيك سه حلقه‌اي بود كه براي درمان اختلال وسواس فكري و عملي به كارمي‌رفت(پورافكاري، نابدل وداداش زاده، 1382).  ماركس[65] وهمكاران، 1980، تأثير كلومي‌پرامين را به علت خاصيت ضدافسردگي آن دانسته وبامطالعه اثرات آن، كاهش علائم وسواسي راتنها دربيماراني گزارش نمودندكه داراي علائم واضح افسردگي بودند(شيرازي، 1373).  درحالي كه مطابق پژوهش‌هايي ديگر، تأثيركلومي‌پرامين، فلوكستين، فلووكسامين، پاروكستين و سرترالين براي درمان علائم وسواس فكري و عملي غيروابسته به خواص ضدافسردگي شان گزارش شده است(شعباني، قريشي وموسوي نسب، 1388).  سوكمن[66] وسوليوم[67] نشان دادندكه كلومي‌پرامين تنها دركاهش افكاروسواسي مؤثراست واثري براعمال وسواسي ندارد. آسبرگ[68]، تورن[69] وبرتيلسن[70]، 1982، برگشت علائم را بعد از قطع كلومي‌پرامين گزارش كردند. باتوجه به غيراختصاصي بودن اثركلومي‌پرامين وعوارض ناشي ازآن وعدم توانايي دركنترل كليه علائم وعود بيماري دراغلب مواردبعدازقطع دارو، پژوهشگران داروي مؤثرتري را در درمان بيماران وسواس فكري – عملي  به كارگرفته‌اند(شيرازي، 1373).

2-2-1-4-1 مهاركننده‌هاي اختصاصي بازجذب سروتونين(SSRIS)

SSRIS داروهايي هستندكه بامهارجذب مجدد سروتونين درپيش سيناپس‌ها باعث افزايش سروتونين مي‌شوند(شيرازي، 1373).  هرچندSSRIS با بي قراري،  سردرد، بي خوابي، تهوع، اسهال واضطراب همراه هستند، اين اثرات نامطلوب، غالبا”موقتي بوده ومعمولا” كمتر ازاثرات جانبي سه حلقه‌اي‌ها نظير كلومي‌پرامين موجب ناراحتي مي‌شوند(سادوك وسادوك، 1388).

1- فلوكستين

نخستين SSRI به نام فلوكستين وبانام تجاري پروزاك[71] ازسال 1998 به شكل گسترده‌اي در درمان بيماري افسردگي به كار رفته است.  اين دارو مؤثرترين داروي SSRI دردرمان اختلال وسواس فكري و عملي است(شيرازي، 1373).  اين دارو به شكل خوراكي تجويز مي‌شود واز دستگاه گوارش به راحتي جذب مي‌شود(ماريزيتي[72] وهولندر[73]، 1992؛ به نقل ازميرسپاسي وسالياني، 1382).

اين دارو باتوجه به اينكه بر روي نوراپي نفرين ودوپامين مؤثرنيست، آگونيست[74] وآنتاگونيست[75] نوراپي نفرين يا دوپامين نيست وخاصيت آنتي كولينرژيكي[76] وآنتي هيستامينيكي[77] وآنتي آلفا آدرنرژيكي[78] آن ناچيزاست وعوارض جانبي كمي‌دارد. عوارض شايع آن دردستگاه گوارش به شكل اسهال، استفراغ و بي‌اشتهايي بوده ودردستگاه عصبي مركزي به صورت سردرد، بي خوابي، اضطراب، لرزش وخواب آلودگي است. به ندرت كاهش وزن وتعريق زياد نيزديده مي‌شود. دربيماران قلبي به راحتي قابل تحمل واقدام به خودكشي بامقادير معمولي ناممكن است(شيرازي، 1373).

قدرت اثرخوب، قيمت مناسب، عوارض جانبي‌اندك وقابل تحمل بودن، ازمزاياي اين دارو به شمار مي‌رود. براساس مطالعات متعدد، اثراين دارو در درمان اختلالات وسواسي تأييد شده واثر آن به وضوح بيشتر ازدارونما وتقريبا” معادل كلومي‌پرامين گزارش شده است(به نقل ازقريشي زاده وفرنام، 1384). همچنين تأثير فلووكستين به همراه فلووكسامين در درمان اختلال وسواس فكري و عملي  دراغلب تحقيقات به اثبات رسيده است به طوري كه برخي ازتحقيقات، اثردو داروي فلوكستين وفلووكسامين را برابر باكلومي‌پرامين دانسته‌اند(گودمن[79] وپريس[80]، 1991؛ به نقل ازفرنام، ايماني، عليلووبخشي پور، 1388).

مطابق بعضي پژوهش ها، علي رغم اثردرماني فلوكستين درمهارعلائم مربوط به اختلالات وسواس فكري و عملي، اثراين دارو درتمام زيرگروه‌هاي وسواس يكسان نيست. يك مطالعه نشان دادكه تأثير درماني فلوكستين درمهار اختلالات افكاروسواسي ووسواس شستشومطلوب است(001/0 P<)، ولي تأثير چنداني در وسواس وارسي ندارد. مطابق اين پژوهش مي‌توان نتيجه گرفت كه فلوكستين دردرمان اختلالات وسواس فكري و عملي تأثير درماني خوبي دارد واثر آن درتخفيف علائم وسواس فكري وشستشو اختصاصي‌تر است(قريشي زاده وفرنام، 1384).

2- سرترالين:

تنها داروي SSRI كه ميزان بهبودي حاصله ازآن رابطه مشخصي بامقدارمصرف ندارد، سرترالين است. مقادير50و200ميلي گرم در روز، هردو مؤثربوده‌اند. احتمالا” سرترالين بين سايرSSRIS ازاين جهت منحصربه فرد مي‌باشد(هرچندفلوكستين هم ممكن است اينگونه باشد).  درمقايسه كاهش علائم وسواس فكري و  عملي  سرترالين نسبت به كلومي‌پرامين برتري داشته است وتحمل دارويي درآن بيشتر است. همچنين دربعضي ازپژوهش‌ها، اثرات ضدافسردگي آن بر دزي پرامين نيز برتري داشته است(مونتگمري وزوهر، 1382).  اين دارو بانام تجاري زلوفت[81] درمقايسه با دارونما در درمان وسواس برتري نشان داده است. عوارض جانبي آن شامل تهوع(30%)، بي خوابي(26%)، اختلال گوارشي(21%) و ناتواني درانزال(19%)،  مي‌باشد. در بررسي اثر طولاني مدت سرترالين دريك دوره پيگيري يك ساله، بيماران در طي زمان بهبودي نشان دادند. عوارض جانبي نيز درطي دوره درماني كاهش يافت(زوهر، ساسن[82]، چپرا[83]، آميتال[84]وآيانكو[85]، 2000).

3- فلووكسامين:

اين دارو بانام تجاري لواكس[86] اولين داروي گروه SSRI است كه اثربخشي آن دراختلال وسواس فكري و عملي  موردتحقيق قرارگرفته است. چندمطالعه كه اين دارو را با دارونما مقايسه كرده، مؤثربودن آن را براي درمان OCDنشان داده است. اين دارو در مقايسه با دارونما، برتري داشته است(مونتگمري وزوهر، 1382). متابوليسم اين دارو كبدي ودفع دارو ازطريق ادرار است. سردرد، سرگيجه، تهوع وطپش قلب ازعوارض جانبي آن است(حشمتي و اسدي نوقابي، 1386).

4- پاروكستين:

پاروكستين بانام تجاري پاكسيل[87]، هم درمطالعاتي كه مقادير ثابت دارو را به كار برده‌اند وهم درمطالعات با مقادير قابل تغييربه اثبات رسيده است. مطالعات نشان داده است كه اين دارو نيز مثل ساير داروهاي ضدوسواس روي هر دو جزءOCD مؤثراست. مقايسه اثرات درماني پاروكستين وكلومي‌پرامين تفاوتي را نشان نداد، ولي پاروكستين براي درمان علائم افسردگي بركلومي‌پرامين برتري داشته است(مونتگمري وزوهر، 1382).  اين دارو متابوليسم كبدي دارد وعصبانيت، سردرد، تهوع ويبوست ازجمله عوارض آن مي‌باشد(حشمتي واسدي نوقابي، 1386).

5- سيتالوپرام:

مطالعات اوليه حاكي از تأثير سيتالوپرام در درمان اختلال وسواس فكري و  عملي  است.  دراينجا نيزمقايسه با دارونما اثرات درماني اين دارو روي OCD راتأييد كرده است(زوهر، ساسن، چپرا، آميتال وآيانكو، 2000). عوارض جانبي اين دارو ازجمله شامل سردرد، سرگيجه، كابوس، تشنج، طپش قلب، تهوع و تنگي نفس مي‌باشد(حشمتي واسدي نوقابي، 1386).

باوركلي اين است كه فرضيه سروتونين به تنهايي وبدون دخالت سايرپيام رسان‌هاي عصبي، پاسخگوي تمام جوانب اين اختلال نيست ونبود تعادل ميان پيام رسان‌هاي عصبي به ويژه سروتونين، نوراپي نفرين ودوپامين درشكل گيري نشانه‌هاي وسواس فكري و  عملي  دخالت دارند. بهبودباليني معني دار با درمان‌هاي داروهاي فزاينده سروتونيني دراين بيماران كه همزمان اختلال تيك نيزداشته‌اند، 21%بوده است، درحالي كه ميزان بهبودي بيماران بدون اختلال تيك باهمان داروها 52% بوده است. اين نتيجه مي‌تواند بيانگراين نكته باشدكه حداقل درزيرگروه خاصي ازبيماران داراي اختلال وسواس فكري و عملي ، اختلال عملكرد همزمان درسامانه‌هاي سروتونيني و دوپاميني وجود دارد(لوپاتكا[88] و راچمن[89]، 1995؛ به نقل ازميرسپاسي وسالياني، 1382). داروهاي ضدپسيكوزبه شكل تك درماني دراختلال وسواس فكري و  عملي  استفاده نمي‌شوند. ولي به شكل مكمل درماني دراين بيماران سودمندگزارش مي‌شوند. بررسي‌ها نشان داده‌اندكه تجويز توام داروهاي ضدپسيكوز با داروهاي مؤثر بر بازجذب سروتونين راهكاري مؤثردربيماراني است كه علاوه براختلال وسواس فكري و عملي  مبتلا به اختلال تيك هستند(ميرسپاسي وسالياني، 1382).

جدول (2-1) فوايدومضرات SRISو SSRIS در درمانOCD

نام دارو فوايد مضرات ميزان مصرف آغازين وميزان افزايش دارو به منظور افزايش اثرات بعدي آن(ميلي گرم) ميزان مصرف

(ميلي گرم)

حداكثر ميزان مصرف دارو
(ميلي گرم)
كلومي‌پرامين احتمالا” بيشترين بهره دهي درماني، مقرون به صرفه، اثرتسكيني آن مي‌تواند به اختلال خواب كمك كند. سالم ترينSRI درضمن شيردهي سمي‌بودن در دوز بالا، بيشترين ميزان تداخل دارويي وعوارض جانبي گزارش شده، خطر براي رشد نوزاد در دوره بارداري 25- 10 250- 100 250
فلوكستين نيمه عمر مفيد هنگام مصرف متناوب دارو، كمترين خطرسندرم قطع دارو، تأييد بي خطر بودن دارو دردوره بارداري، بي خطربودن نسبي در دوزبالا اجتناب ازخوردن دارو درزمان شيردهي، بروز ديرتراثرات دارو، تداخل اثر دارو نسبت به آنزيم‌هاي بازدارنده كبدي 20 60- 40 80
پاروكستين بي خطر بودن نسبي در دوز بالا تداخل اثر دارو نسبت به آنزيم‌هاي بازدارنده كبدي، بالاترين ميزان سندرم قطع دارو 20- 10 50 60
فلووكسامين بي خطر بودن نسبي در دوز بالا تداخل اثر دارو نسبت به آنزيم‌هاي بازدارنده كبدي 50 200 300
سرترالين بي خطر بودن نسبي در دوز بالا، وجودشواهدي دال بربي خطربودن درزمان شيردهي تداخل اثر دارو نسبت به آنزيم‌هاي بازدارنده كبدي 50 150 225
سيتالوپرام بي خطر بودن نسبي در دوز بالا، عدم تداخل دارويي ____________ 20 60- 40 60

)اقتباس ازميخائيل مك دونا، 2003، ص294)

 

2-2-1-4-2 ساير داروها

در درمان دارويي اختلال، لازم است قبل ازقضاوت درمورد مقاوم بودن بيماري، درمان اوليه بايكي ازداروهاي خط اول يعني كلومي‌ پرامين يايك SSRI، براي مدت كافي وبادوز كافي ادامه يابد ولي علي رغم اين تدابيراگر درمان باكلومي‌پرامين يايك SSRI ناموفق باشد، بسياري ازدرمانگران داروي اول را با ليتيوم[90]، والپروات سديم[91] ياكاربامازپين[92] تقويت مي‌كنند. ازآن جاكه بعضي ازبيماران مقاوم به درمان ممكن است به اضافه كردن ليتيوم پاسخ دهند، مي‌توان درصورت لزوم اين تركيب را امتحان نمود. از داروهاي ديگر، ونلافكسين[93] ومهاركننده‌هاي مونوآمين اكسيداز (MAOIS)بخصوص فنلزين[94] را مي‌توان نام برد. مطالعات اوليه اثرات ضدوسواسي MAOIS راتأييد نكرده بودند، اماپس ازآن مطالعه‌اي برروي فنلزين، اثرضدوسواسي معادل كلومي‌پرامين گزارش نمود. بنابراين امتحان MAOIS دربيماران مقاوم به خصوص آنهايي كه افسردگي باتابلو غيرمعمول[95] ويااختلال هراس هم دارند، جايزاست . احتياط فراوان و درنظرگرفتن يك فاصله، براي جلوگيري ازتداخل دارويي بالقوه خطرناك، درهنگام تبديل SSRIS به  MAOIS ضرورت دارد. داروهاي ديگري كه در درمان بيماران مقاوم موردمطالعه قرارگرفته‌اند، مشتمل بر باسپيرون[96]، 5- هيدروكسي‌تريپتامين[97]، ال تريپتوفان[98] وكلونازپام مي‌باشند. نتايج ضدونقيضي درمورد كلونازپام، بنزوديازپيني[99] كه داراي اثراتي روي سيستم سرتونرژيك است، وجود دارد، برخي گزارشات حاكي ازمفيد بودن احتمالي اين دارو مي‌باشد(سادوك وسادوك، 1388؛ مونتگمري وزوهر، 1382).

ساير درمانها

علاوه برروش درمان دارويي در رويكرد عصبي –  زيستي، درمان باتشنج الكتريكي[100] (ECT) وجراحي مغز ازگزينه‌هاي انتخابي ديگر است، كه درمواردي كه بيمار نسبت به درمان بسيارمقاوم است، مورد توجه قرار
مي‌گيرد. احتمالا” ECTدربيماران وسواس فكري  و  عملي  شديدا” افسرده ودرمعرض خطرخودكشي مورد استفاده قرارمي‌گيرد. اين احتمال نيزوجود داردكه ECT مقاومت را برطرف كرده وموجب شود داروهاي ضدوسواس دوباره اثربخشي خود را به دست آورند. وهنگامي‌كه تمام درمان‌هاي ديگر با شكست مواجه شود، روش‌هاي جراحي مثل سينگولاتومي‌مورد توجه قرارمي‌گيرد. مطالعات پيگيري حاكي ازاين است كه 40تا60 درصد بيماران مقاوم به درمان به صورت كامل يا نسبي ازدرمان جراحي سودمي‌برند. شايع ترين عارضه جراحي رواني پيدايش تشنج است كه تقريبا” هميشه بافني توئين[101] كنترل مي‌شود. بعضي ازبيماران كه به جراحي رواني به تنهايي پاسخ نداده‌اند، پس ازجراحي رواني به درمان دارويي يا رفتار درماني پاسخ مي‌دهند(سادوك وسادوك، 1388، مونتگمري وزوهر، 1382).

2-2-2 مدل رفتاري

درمانهاي رفتاري اختلال وسواس فكري و عملي  ازنظريات يادگيري نشات گرفته ومبتني برنظريه دو مرحله‌اي ماورر(يك رفتارگراي متاثر از روانكاوي) درفراگيري وحفظ ترس ورفتار اجتنابي به عنوان يك الگوي نظري درتوجيه شكل گيري اختلالات اضطرابي است. مطابق اين نظريه شرطي سازي كلاسيك عامل رشدوسواس‌ها وشرطي سازي عاملي،  عامل حفظ اضطراب ورفتارهاي اجتنابي است(فيشروولز، 2005 ب؛ توكلي وقاسم زاده، 1385؛ استكتي، 1376).  فرض براين است كه درمرحله نخست ترس‌هاي وسواسي مانند سايرترس‌ها شروع مي‌شوند. يعني آنها حاصل تداعي يك نشانه ويژه بايك حادثه آسيب زا هستند. به عنوان مثال، اشياء واقعي خنثي (براي مثال چاقو، وسايل آرايشي، خاك، خون وغيره)وياافكار وتجسم‌هاي ويژه (براي مثال عدد7، 13 وتجسم شيطان) ازطريق تداعي با يك تجربه‌ي خاص، توانايي ايجاد احساس تشويش واضطراب را به دست مي‌آورند.  دراين مرحله پديدآيي اضطراب مطابق شرطي‌سازي كلاسيك توجيه مي‌شود .  درمرحله‌ي دوم هرنوع عملي كه ترس يا اضطراب وسواسي راپايان بدهد، به واسطه كاهش اضطراب كوتاه مدت،  تقويت منفي مي‌گيرد،  زيرا حادثه ناخوشايندي راپايان داده است وبه اين ترتيب تمايل به انجام آن قوي‌تر مي‌شود (فوآ، 1996؛ استكتي، 1376).

به منظور درمان بيمار با موقعيت‌هايي كه منجر به پريشاني وسواسي مي‌شود مواجه شده وازهر نوع اجباري كه پريشاني راكاهش مي‌دهد خودداري مي‌كند. اين مواجهه وخودداري  ازپاسخ با روش‌هاي مختلف انجام وكارآمدي آنها مورد بررسي قرارگرفته است.  براي  مثال در روش‌هاي مواجهه،  درمانجو به صورت مستقيم يا به صورت تجسمي در معرض محركهاي برانگيزاننده اضطراب قرار  مي‌گيرد.  روش‌هاي مواجهه شامل حساسيت زدايي منظم[102]،  نيت متناقض[103]، اشباع[104]، خوگيري[105] وغرقه سازي تجسمي[106] ويا زنده[107] مي‌باشد. درديگر سو،  روش‌هاي بازداري نشخوارهاي ذهني ياتشريفات رفتاري از طريق روش‌هايي نظير توقف فكر[108]، انزجار درماني[109] باشوك ياساير روش‌ها، حواسپرتي[110] وجلوگيري ازتشريفات (پاسخ)انجام مي‌گيرد. كارآمدي هركدام از روش‌هاي فوق تحت عنوان روش‌هاي مواجهه و جلوگيري به طور جداگانه و توام بايكديگر،  به صورت تركيبي مورد بررسي قرارگرفته است(استكتي، 1376).

تركيب روش‌هاي مواجهه با وسواس‌ها وجلوگيري ازپاسخ براي اجبارها براي اولين بار توسط ويكتور مي‌ير[111] درمورد دو بيمار باتشريفات شستشو به كار رفت(ويتال[112]، ثردارسون[113]، مك لين[114]، 2005؛ فوآ، 1996). و به اين ترتيب بنياد اين روش به عنوان روش درمان انتخابي برايOCD گذاشته شد. پس از آن نيز پژوهش‌هاي مختلف نشان داده است كه برنامه‌هاي تركيبي مواجهه و جلوگيري ازپاسخ موفق‌تر بوده است. براي مثال نتايج يك پژوهش نشان داده است كه درمان به وسيله مواجهه به تنهايي، اضطراب حاصل ازمواجهه با آلودگي راكاهش مي‌دهد، اما تشريفات شستشو راكاهش نمي‌دهد. بالعكس جلوگيري ازپاسخ، تشريفات شستشو وتمايل به خنثي‌سازي راكاهش مي‌دهد اما بر ناراحتي حاصل ازمواجهه با آلودگي تأثيري ندارد.  درحالي كه درمان تركيبي به بهترين نتايج منتهي مي‌شود(فوآ، استكتي، گري سون[115]، ترنر[116]، لاتيمر[117]، 1984 ؛ به نقل ازفوآ، 1996).

ERP كه عبارت است ازمواجهه با موقعيت‌ها يا ماشه چكان‌هاي برانگيزاننده اضطراب وبطور همزمان، عدم استفاده ازاجبارهاي آشكار ياپنهان كه ممكن است پريشاني و ناراحتي را كاهش بدهد، ازطريق يك سلسله مراتب درجه بندي شده علائم (دريك مقياس صفرتاصد) وبامواجهه با درجات پايين شروع شده وسپس به سمت مواجهه‌هاي دشوار‌تر پيشرفت مي‌كند. عمومي‌ترين مكانيزم فرض شده براي تأثير ERPاين است كه ازطريق مواجهه طولاني بامحركهاي تهديدآميز، اضطراب روان شناختي به واسطه خوگيري تصحيح مي‌شود (ترنر، 2006). درواقع ERP مركب از دو جزء مي‌باشد. مواجهه بااضطراب حاصل ازوسواس‌ها و جلوگيري ازخنثي‌سازي يا پاسخ‌هاي تشريفاتي كه كاهنده اضطراب هستند. فرض بر اين است كه مواجهه‌ي مكرر ومداوم بامحرك ترس آور بدون خنثي‌سازي براي فرد اطلاعاتي رافراهم مي‌كند كه مانع تثبيت تداعي‌هاي اشتباه ومنجر به افزايش خوگيري با وسواس‌ها ومحركهاي ترس آور مي‌گردد(فوآ وكوزاك[118]، 1986 ؛به نقل ازفيشر وولز، ب 2005).

فوآ(1996) كاربرد عملي اين روش درمورد بيماران OCD را اينگونه تشريح مي‌كند.  بيماران يك برنامه شديد شامل 152 ساعت جلسه مواجهه در طي سه هفته رادريافت مي‌كنند. درضمن جلسات بيماران بطور واقعي با موقعيت‌ها واشيايي كه ماشه چكان وسواس هايشان هستند، مواجه مي‌شوند. همچنين درضمن اين جلسات ازبيماران خواسته مي‌شود كه تصور كنند كه نتايجي كه از آن  مي‌ترسند، اگر آنها تشريفات را انجام ندهند، اتفاق خواهد افتاد واين كار را آنقدر ادامه دهند تابه مرحله‌اي برسند كه بتوانند حادثه را بدون وحشت‌زدگي تصور كنند. تكاليف خانه نيز عبارت است ازتكرار مواجهه‌هاي هدايت شده در طي جلسات درماني. همزمان با شروع مواجهه، جلوگيري ازتشريفات به كار مي‌رود. يعني بيماران ملزم به خودداري از به كار بردن تشريفات مي‌شوند. پس از يك دوره درمان شديد، يك برنامه نگهدارنده استفاده مي‌شود. كه شامل نه جلسه ديدار حضوري يامكالمه تلفني است. اين برنامه نگهدارنده به منظور تقويت بهبودي كسب شده درطي دوره درماني شديد به كار مي‌رود. به نظر فوآ عوامل تأثير گذار درموفقيت درماني شامل تعداد جلسات، مدت جلسات مواجهه،  فاصله بين جلسات، قاطعيت درخصوص به كار بردن قواعد جلوگيري ازپاسخ، درجات درگيري درمانگر درتمرين‌هاي مواجهه‌اي،  ميزان وماهيت تكاليف خانگي و وجود ياعدم وجود مواجهه تجسمي است.

اگر چه درمان مواجهه و جلوگيري ازپاسخ تاحد زيادي دردرمان OCD مؤثر است، اما چندمساله باليني با اين روش‌ها بايد مورداشاره قرارگيرد. خيلي از افراد به سادگي بهبود نمي‌يابند وتعداد زيادي درحد22 تا30 درصد ازبيماران درمان را رهاكرده ويا آنرا رد مي‌كنند. اين ميزان رها و رد كردن درمان احتمالا” ناشي از اضطراب شديدحاصل ازمواجهه با موقعيت‌هاي اضطراب زاست ودرصورت مواجهه تدريجي وهمچنين شكل دادن پاسخ‌هاي صحيح توسط درمانگران، اضطراب حاصل كاهش مي‌يابد. مشكل مهم ديگر خطر برگشت يا عود مشكل پس ازدرمان موفقيت‌آميز است. علاوه بر اين همراه بودنOCD بااختلال افسردگي،  ميزان موفقيت درماني را كاهش مي‌دهد واين مشكل بيانگر يك مشكل عمده در75 تا82 درصد ازبيماران OCD است، كه افسردگي در بعضي از دوره‌هاي زندگي شان ايجاد شده است(فوستر وايسلر، 2001).  همچنين محدوديت‌هاي اين روش در درمان وسواس‌هاي فكري ازنكات قابل ذكراست(ويتال، ثردارسون ومك لين، 2005). اما علي رغم همه مشكلات ومحدوديت ها، موفقيت‌هاي درماني حاصل از روش ERP آنرا به يك ملاك ومعيار براي سنجش كارآمدي ساير روش‌هاي درماني تبديل كرده است(روزا- آلكازار[119]،  سانچز-  مكا[120]، گومز- كونزا[121]ومارين- مارتينز[122]، 2008).

در دهه1980، باانتشاراثر راچمن وهاجسون درباره وسواس، باعنوان «وسواس‌ها واجبارها»، ناهماهنگي‌هايي درتوضيح رفتاري وسواس رخ نمود. شواهدنشان مي‌داد: (1)اغلب وسواس‌ها ناشي ازيادگيري آسيب زا نيستند؛(2)ممكن است چندين وسواس هم زمان باهم رخ دهند؛(3)ممكن است محتواوكانون وسواس‌ها دائما”تغييركند؛(4)دربعضي ازموارد وسواس‌هاي عملي ناآرامي‌ذهني ناشي از وسواس راكم نمي‌كنند وحتي ممكن است برآن بيفزايند؛ (5)عواملي مانند حضور درمانگر مي‌تواند تجربه بيمار را ازوسواس تغيير دهد؛(6)توزيع محتواي وسواس هاغيرتصادفي است؛ و (7)برخلاف آنچه تصور مي‌شد، شدت وسواس‌هاي فكري بدون وسواس عملي آشكار، بيشتر ازوسواس‌هاي فكري همراه باوسواس عملي است. به سختي مي‌توان اين ويژگي‌هاي وسواس را بامدل رفتاري متداول اين اختلال تطبيق داد. وجود اين كاستي ها، وهمچنين حضور آشكار شناخت‌هاي ناكارآمد در وسواس،  به اين نتيجه انجاميد كه پديده‌هاي وسواسي را نمي‌توان به طور كامل بانظريه رفتاري توضيح دادودر نتيجه، جنبه‌هاي شناختي درنظريات وپژوهش‌هاي مربوط به وسواس بيشتر مورد توجه قرارگرفت(كلارك، 2000؛ ركتور، 2001؛ كلارك، 2004؛ به نقل ازتوكلي وقاسم زاده، 1385).

2-2-3 مدل شناختي

2-2-3-1 مدل شناختي سالكوفسكيس

چندمدل شناختي پيشنهادشده است كه نشانه‌هاي وسواس فكري و عملي راتوضيح مي‌دهند، براي نمونه به كار[123]، مك فال[124]، راچمن وراچمن وسالكوفسكيس وسالكوفسكيس مي‌توان اشاره كرد(ژانك[125]، كالاماري[126]، ريمن[127]، هفل فينگر[128]، 2003). رويكردشناختي به مشكلات وسواسي، براساس اين عقيده است كه تفسيرمنفي افكار، تصورات وتكانه‌هاي مزاحم وشك وترديدهانقش اصلي را درتجربه درماندگي
وبرانگيختگي براي رفتارهايي نظير خنثي سازي، بازداري فكر[129]، اطمينان جويي واجتناب دارند(سالكوفسكيس، شافران[130]، راچمن وفريستون[131]، 1999). براساس اين رويكردارزيابي افكارمزاحم، تصاوير، تكانه هاوترديدها، رفتارهاي اجباري نظيرشستشو، چك كردن وخنثي‌سازي رابرمي‌انگيزانند(كاگل[132]، لي [133]وسالكوفسكيس،2007). مطابق نظريه شناختي OCD، افكاروسواسي تجربه شده توسط افرادي كه از OCDرنج مي‌برند، ازافكارمزاحمي‌كه براي سايرافراداتفاق مي‌افتد ازنظركيفي تفاوتي ندارند، بلكه تفاوت اصلي درمعنايي است كه به افكارمزاحم نسبت داده مي‌شود. براي مثال هنگامي كه فردافكارمزاحم را به عنوان نشانه‌اي ازآسيب به خودياديگران ويانشانه‌اي ازيك خطر جدي تفسير مي‌كند وخوداومسئول چنين آسيبي وياجلوگيري ازآن است، اين تفسيرمنجربه اثرات منفي نظيرتجربه‌ي اضطراب  واحساس گناه  مي‌شودوسپس به منظورازبين بردن اين اثرات اقدام به خنثي‌سازي رفتارهايي نظيررفتارهاي اجباري، اطمينان جويي وغيره مي‌كندكه تحت عنوان OCDازآن يادمي‌شود(ترنر، 2006). اين نظرات درحالي مطرح مي‌شودكه شناسايي وطرح اهميت تفسيرافكارمزاحم ازنظر زماني به حدود30سال قبل برمي‌گردد. براي نمونه مي‌توان به نظرات كار، 1974؛ مك فال وولرشيم[134]، 1979، اشاره نمود. راچمن ودسيلوا[135]، 1978، ودرپژوهشي مشابه سالكوفسكيس وهاريسون[136]، 1984، گزارش كردند كه بيش از90درصد ازيك جامعه نمونه، افكار ناخواسته مزاحم راتجربه كردند، به اين معناكه وجود افكارمزاحم به خودي خود ايجاد مشكل نمي‌كند، بلكه تفسيرآنهاست كه مشكل زامي‌باشد، واين تفسيرمعيوب فردرابراي رفتارهاي خنثي سازبرمي‌انگيزاند(ويتال[137]، ثردارسون[138] و مك لين[139]، 2005).  اهميت باورهاي بيش بهاداده شده  دردو حوزه قرارمي‌گيرد، اولا”باورهاي كلي (فرضيات) [140]وثانيا”ارزيابي‌هاي مداوم[141] كه به عنوان تفسيرازواقعه ويامحتواي افكار مزاحم اتفاق مي‌افتد(كاگل، لي وسالكوفسكيس، 2007). مطابق مدل‌هاي رفتاري – شناختي ارزيابي منفي ازافكاروسواسي عامل افزايش وپافشاري براين افكارمي‌باشد(پاردن[142]، 2004)

ازجمله اين باورهاي بيش بهاداده شده، احساس مسئوليت براي آسيب به خودياديگران مي‌باشدوتوسط سالكوفسكيس، راچمن، لادوسروفريستون، 1996، اينگونه تعريف شده است،  باوراينكه يك فردقدرت اين رادارد كه بطورذهني عاملي براي ايجادياجلوگيري ازنتايج منفي وخيم باشد. تئوري‌هاي شناختي اينگونه مطرح مي‌كنندكه افرادي كه ازOCD رنج ميبرند، به منظورجلوگيري ازآسيبي كه آنها مسئول آن هستند(حتي اگراين آسيب كم باشد)، احتمال داردكه به اجبارها روي‌ آورند. به علاوه مطابق برخي شواهدافراد واجد اختلال وسواس فكري و عملي اعتقاددارندكه جلوگيري نكردن ازآسيب ازنظر اخلاقي معادل آسيب زدن است(سالكوفسكيس، 2007). يكي ازباورهاي مرتبط وخطاهاي فكري، اين باوراست كه افكارمي‌توانند روي وقايع تأثيرگذارباشند. اين پديده تحت عنوان ائتلاف فكر- عمل[143] (TAF) مصطلح شده است.  دوشكل از TAF معرفي شده است. نخست آنكه يك فكراحتمال وقوع يك حادثه را افزايش ميدهد. براي مثال اگرمن درمورد مرگ برادرم فكركنم، احتمال مرگش افزايش خواهديافت، دوم TAF اخلاقي است كه به موجب آن داشتن يك فكرمزاحم غيرقابل قبول تقريبا”معادل اخلاقي انجام واقعي آن عمل است. راچمن نخستين بار به TAF اشاره كردوسالكوفسكيس وفرستر[144] TAF رابه عنوان  يك نوع قوي باورمسئوليت مفهوم سازي كرده‌اند(سالكوفسكيس وفرستر، 2002؛ به نقل ازترنر، 2006).

به نظرسالكوفسكيس اين تفسيرنادرست واحساس مسئوليت افراطي پيامدهايي چندراه دربردارد. شامل:

الف-  افزايش ناراحتي ازجمله اضطراب وافسردگي (گرچه ناراحتي هامنحصربه اينها نيست).

ب-  سوگيري توجه وتمركزتوجه روي افكارمزاحم وماشه چكان‌هاي موجوددرمحيط كه خودمنجربه افزايش وقوع آنها مي‌شود.

ج-  افزايش آمادگي نسبت به افكارمزاحم وديگرعقايدمرتبط باآن .

د-  انجام پاسخ‌هاي رفتاري، شامل رفتارهاي خنثي سازكه فردبه منظوركاهش يافرار ازمسئوليت درجستجوي آنها برمي‌آيد(اين رفتارها مي‌توانندشامل رفتارهاي آشكاروپنهان باشند).

به اين ترتيب اين احساس مسئوليت افراطي منجربه ايجادالگويي ازتلاش‌هاي ذهني ورفتاري مي‌شودكه مشخصه آن كنترل زيادواشتغال ذهني است(سالكوفسكيس، 2007؛ ترنر، 2006).  اما اينكه چراتنها بعضي ازمردم درپاسخ به افكارمزاحم، ارزيابي مسئوليت دارند،كاملا” مشخص نشده است. سالكوفسكيس معتقد است كه يك عامل زمينه‌ساز براي به وجودآمدن ارزيابي مسئوليت، ازباورهاي ناكارآمدمشخصي كه در دوران كودكي ياد گرفته مي‌شود، ناشي مي‌شود. عامل ديگرمي‌تواند وقايع ياشرايط غيرمعمول يااسترس آورباشد. اين باورهاي ناكارآمدياخطاهاي فكري، نقطه مركزي سرزنش يااحساس مسئوليت براي نتايج حاصل ازوقايع و رويدادهاست(ترنر، 2006).

مجموع اين اثرات، عوامل وارتباطات درنمودارزير بعنوان مدل شناختي سالكوفسكيس از OCDمطرح شده است(سالكوفسكيس، 2007).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شكل (2-3) مدل شناختي سالكوفسكيس براي OCD (سالكوفسكيس، 2007، ص229)

در رويكرد درمان شناختي وسواس، درمان مستلزم اصلاح باورهايي است كه منجربه تفسيرنادرست افكارمزاحم مي‌شود و درنظرسالكوفسكيس تفسيرهايي كه مسئوليت افراطي ايجادمي‌كنندبايداصلاح شوند.  علاوه براين رفتارهاي همراه كه منجربه حفظ وتداوم اين باورها مي‌شود نيزبايدمورد توجه قرارگيرد.  ازآنجائي كه مطابق اين مدل بيماران وسواسي تجربيات وسواسي را به عنوان يك شرايط تهديدآميزتلقي مي‌كنند، اساس درمان كمك به بيماربه منظور ايجاد وآزمايش يك مدل كمتر تهديدآميز ازتجربياتشان مي‌باشد.

عناصر درماني به نظرسالكوفسكيس (2007) به قرار زيرمي‌باشد:

– طرح يك مدل جامع رفتاري – شناختي ازمشكل بيمار، به عنوان يك مدل جايگزين براي ترس‌ها واحساس تهديدهايي كه دربيمار وجود دارد.

– معرفي جزئيات افكاروسواسي وارزيابي افرادوسواسي ازآنها همراه با معرفي راهبردهايي كه براي اصلاح باورها درنظرگرفته شده است.

– بحث درخصوص روش‌ها وتجربيات رفتاري، به منظور به چالش كشيدن فرضيات بنيادي وارزيابي‌هاي منفي باهدف اصلاح باورهاي منفي بيمار.

دراينجا روش مواجهه و جلوگيري ازپاسخ به منظور كمك به درك بيمار از اينكه رفتارهاي خنثي سازمنجر به حفظ باورها وناراحتي‌هاي همراه آن وقطع آنها منجر به تصحيح باورها مي‌گردد، مورد استفاده قرارمي‌گيرد. علاوه بر اين به منظور به وجود آوردن يك ادراك اوليه ازفرايندشناختي OCD مراحل زيربراي بيمار تبيين مي‌گردد.

 

 

 

 

علاوه بر باور احساس مسئوليت افراطي، باورهاي ديگري نيز دررابطه با بيماران وسواسي توسط نظريه پردازان ودركارگروههاي مختلف مربوط به بيماران وسواسي مطرح شده است كه درچارچوب درمان شناختي مورد استفاده قرارمي‌گيرد. پيشنهادهاي يك گروه تحقيقاتي بين المللي درجمع بندي مجموعه باورهاي مطرح شده مرتبط با مشكلات وسواس فكري و عملي  به قرار زيرمي‌باشد:

باورهاي مسئوليت، اهميت افكار، بيش برآورد خطر[145]، عدم تحمل غيرقطعي بودن[146] وكمال گرايي[147] (به نقل ازمايرز[148]، فيشر وولز، 2008). علاوه براين باورهاي ديگري نيزمطرح شده كه به توضيح مختصري درمورد آنها مي‌پردازيم:

يكي ازباورهاي ناكارآمد افرادوسواسي كنترل افكار،  ذكرشده است وبه اين باوركه كنترل افكارامكان‌پذيروضروري است اشاره مي‌كند(مايرز، فيشر وولز، 2008). وگنر[149]، 1989، فرآيندهايي نظيرناديده پنداشتن وبازداري فكر رانمايانگر تلاش افرادOCD براي كنترل افكارمزاحم مي‌داند. درحاليكه اين فعاليت ممكن است درواقع منجربه افزايش فراواني آن شود. به نظرسالكوفسكيس، 1989، باورهاي  فراشناخت درباره نيازبه خودكنترلي ذهني بر ارزيابي افكارفرد و رشدOCD مؤثراست. همچنين به نظر كلارك وپاردن، 1993، باورهاي فراشناخت درمورد نيازبه كنترل فكرو ناتواني افراد مستعدوسواسي براي كنترل فعاليت ذهني شان، قابل مشاهده است(استكتي، فراست[150] وكوهن[151]، 1998).

بيش برآورد خطر به باورهايي درمورد اغراق دراحتمال وشدت آسيبي كه واقع مي‌شود اشاره دارد(مايرز، فيشروولز، 2008).  بسياري ازبيماران OCD بيش برآوردي ازتهديد ناشي ازنتايج منفي دارند. مطابق پژوهش استكتي وفراست، 1994، افرادوسواسي حتي ازخطرات روزمره زندگي نيز اجتناب مي‌كنند(استكتي، فراست وكوهن، 1998). همچنين عدم تحمل غيرقطعي بودن وترديد، ازديگرباورهاي مورد اشاره در رابطه باوسواس است وبه ضرورت اطمينان داشتن وغيرقابل تحمل بودن ابهام اشاره مي‌كند(مايرز، فيشر وولز، 2008). كاروكوزاك اين ويژگي را به عنوان خصوصيت اصلي OCD مطرح كرده‌اند. بيچ[152]وليدل[153]، 1974،  فرض كرده‌اندكه رفتارهاي تشريفاتي نه تنها به منظور كاهش ناراحتي فوري بلكه تاحدي به منظور نيازبه قطعيت قبل ازپايان يك فعاليت انجام مي‌شود. همچنين دراين رابطه گفته شده كه افراد OCDبيشترمحتاط هستند، زمان بيشتري براي طبقه بندي اشياء  صرف مي‌كنند، اطلاعات را به دفعات درخواست مي‌كنندو درتصميمات خودشك وترديددارند(استكتي، فراست وكوهن، 1998).

باورهايي درمورد ناراحتي و اضطراب[154] نيزنقش مهمي‌را در تعيين پاسخ‌هاي OCD دارد. به نظر فوآوكوزاك ممكن است اين اعتقاد دربيماران OCD باشدكه اضطراب غيرقابل تحمل است. گرچه يافته‌هاي پژوهشي درمورد اين باوركمتراست، امابه نظرسالكوفسكيس، 1985، نيزخنثي‌سازي (تشريفات)به منظور كاهش ناراحتي، مسئوليت واحتمالا” نتايج تهديدآميزمورداستفاده قرارمي‌گيرد(استكتي، فراست وكوهن، 1998). بعضي صاحب نظران به باورهاي ديگرنيز اشاره كرده‌اند. گايدانو[155] و ليوتي[156]، 1983، پيشنهاد كرده‌اند كه بيماران OCD  برآورد پائيني ازتوانايي خود براي مقابله[157] باموقعيت‌هاي تهديدآميز دارند. احتمال زيادي وجود داردكه بيماران OCD به تشريفات واجتناب‌ها به عنوان تنها راهبردهاي مقابله‌اي دردسترس نگاه كنند. اما به نظرفوآوكوزاك، اين دوباورمشخصه‌ي اختلالات اضطراري ديگرنيزمي‌باشد و نمي‌تواند OCD را ازديگراختلالات اضطرابي تفكيك كند(استكتي، فراست وكوهن، 1998).

باورديگر كمال گرايي است. فريستون كمال گرايي را به عنوان يكي ازپنج باور معيوب كه مشخصه OCD هستند مطرح مي‌كند و يكي ازكارگروه‌هاي وسواس فكري و عملي كمال گرايي رايكي ازشش بعداصلي باورهاي OCDمطرح كرده‌اند. مك فال ولرشيم، 1979، چندفرض ياباوركه منجربه ارزيابي تهديد شده ودر
هسته[158] مركزي OCD قرارمي‌گيرد را مطرح مي‌كنند.  اين باوركه يك فرد بايدكاملا”شايسته وواجدصلاحيت بوده ودرهمه زمينه‌هاي ممكن پيشرفت كندواينكه افرادبااختلال OCD اعتقاد دارندكه بايدكامل باشندتابه احساس خوبي درمورد خودشان دست يابند، آنها ازانتقاداجتناب مي‌كنندومي‌پندارندكه اشتباهات وشكست‌ها مصيبت بارهستند. كمال گرايي نمايانگر تلاش براي اجتناب ازچندچيز ناخوشايند است، انتقاد، مصيبت، عدم قطعيت وفقدان كنترل. برطبق بعضي ازنظريات كمال گرايي حاصل تلاش براي اجتناب ازعدم قطعيت ياتلاش براي برقراري كنترل مي‌باشد. درحاليكه بعضي ديگر كمال گرايي راناشي ازعدم قطعيت وتمايل
براي كنترل روي محيط مي‌دانند. درنهايت خصوصيت عمده كمال گرايي بيشتر اجتناب ازاشتباهات
(كمال‌گرايي منفي) است تادستيابي به اهداف(به نقل ازفراست، نوارا [159]و ريوم[160]، 2002)ويلهلم[161]
واستكتي، 2006،  به باوري ديگرتحت عنوان ترس ازتجربيات مثبت[162] درافرادOCD اشاره كرده‌اند
(چوساك[163]، ماركوئز[164]، فاما[165]، رناود[166] وويلهلم، 2009). دربعضي ازافراد OCD اين ترس وجود دارد كه بعدازبرخي ازاتفاقات خوب ولذتبخش رخدادهاي بدي راتجربه خواهندكرد. دراصطلاحات روزمره مردم، عبارت «بعدازهرخنده گريه‌اي است»معرف همين تفكراست(عابدي،1389).

2-2-3-2 مدل شناختي ويلهلم و استكتي

ويلهلم و استكتي (چوساك، ماركوئز، فاما، رناود و ويلهلم، 2009)، مدلي ديگر ازشناخت درماني OCD راتحت عنوان شناخت درماني خالص[167] و به عنوان جايگزيني براي رفتار درماني وبراي آنهايي كه تمايل به استفاده از رفتاردرماني ندارند، يا آن  را  رها كرده ويا به رفتاردرماني پاسخ نداده‌اند، مطرح كرده‌اند. دراين روش، درمان براصلاح باورهاي تحريف شده [168]كه دربالا به آنها اشاره شد متمركز مي‌گردد. گرچه باورهاي  هسته‌اي ناسازگارانه[169] نقطه محوري چرخه OCD است، ولي درقدم نخست وظيفه درمانگرشناسايي باورهاي تحريف شده‌اي است كه ازباورهاي هسته‌اي ناسازگارانه ناشي مي‌شوند. علائم OCD به منظور استخراج افكار مزاحم، تشخيص اجبارهاوراهبردهاي اجتنابي مورد بررسي دقيق قرارمي‌گيرد. دراينجا نيزشبيه مدل سالكو فسكيس فرض براين است كه افراد بااختلال OCD تمايل دارند كه تفاسير منفي شديدي ازافكار مزاحمشان داشته باشند. اين تفاسيرمنفي به طورطبيعي منجربه پاسخ‌هاي هيجاني قوي مي‌شودكه ايجاداضطراب كرده وبالطبع ناراحت كننده‌اند. بديهي است باافزايش اضطراب، فرد درجستجوي خنثي‌سازي پريشاني هيجاني برآمده واقدام به انجام تشريفات ورفتارهاي اجتنابي مي‌كند. اين تشريفات دركوتاه مدت منجر به كاهش هيجاني مي‌شود، اما دربلندمدت منجر به تقويت ترس‌ها، تفاسير منفي و راهبردهاي مقابله‌اي ناسازگارانه مي‌گردد.

نمودار زير معرف رويكرد ويلهلم و استكتي درخصوص اختلال وسواس فكري و عملي مي‌باشدومقايسه آن بامدل معرفي شده توسط سالكوفسكيس گوياي تفاوت‌ها ودرعين حال شباهت‌هاي اين دو رويكرد است. پایان نامه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شكل (2-4) مدل شناختي ويلهلم و استكتي براي اختلال وسواس فكري و عملي(اقتباس از كوساك و همكاران، 2009، ص9).

مدل شناختي ويلهلم و استكتي گرچه اثرعوامل زيست شناختي وتجارب اوليه يادگيري وتنيدگي راتصديق مي‌كند، اما به منظور درمان، برجنبه‌هايي كه بطورمستقيم وازطريق راهبردهاي شناختي قابل اصلاح هستند تمركز مي‌كند(براي مثال تمركز روي باورهاوتفاسير). به اين ترتيب علاوه بر شناسايي علائم، شناسايي تحريفات شناختي ضروري است. جهت شناسايي اين تحريفات، استفاده از روش پرسش سقراطي[170] ويااستفاده از آزمون ازجمله روش‌هاي قابل استفاده براي درمانگر است. پس ازشناسايي تحريفات، ازمجموعه روش‌هاي متنوع ومختلف براي چالش با باورها، ازروش‌هايي كه براي بيمار قابل استفاده بوده ومتناسب باتوانمندي اوست، استفاده مي‌شود. دراينجا نيزآزمايشات رفتاري وروش‌هاي مواجهه و جلوگيري ازپاسخ به منظور اعتبار سنجي باورها وتحريفات شناختي مورد استفاده قرارمي‌گيرد.

براي بررسي وشناخت باور يا باورهاي هسته‌اي نيز مي‌توان از روش پرسش سقراطي ياپيكان رو به پايين[171] استفاده كرد، اما ازآنجائيكه باورهاي هسته‌اي توام با واكنش هيجاني نسبتا”شديدي بوده وبه طورعميق  درشخصيت فرد نفوذ كرده است، شناسايي ودرمان آن نه درجلسات اوليه بلكه درجلسات مياني امكان پذير است. روش پرسش سقراطي و روش پيوستار[172] نيزبراي ارزيابي اعتبارباورهاي هسته‌اي قابليت استفاده دارد. درمجموع تعداد جلسات درماني براي اين روش مشتمل بر بيست جلسه‌ي درماني و دو تا سه جلسه پيگيري خواهدبود. درضمن كسب موافقت بيماربراي انجام مدل شناخت درماني ضروري است.

[1] -Rasmussen

[2] – Tsuang

[3] – Grenier

[4] -Preville

[5] -Boyer

[6] – O’Coner

[7] -neuropsychological

[8] – Genetic heterogeneity

[9] -Nicolini

[10] -Arnold

[11] – Nestadt

[12] -Lanzagorta

[13] -Kennedy

[14] -Ozaki

[15] -D Goldman

[16] -Plotnicov

[17] -Greenberg

[18] -Jlappalainen

[19] -Murphy

[20] -Foster

[21]- Eisler

[22] -family history

[23]-self-report

[24]-van grootheest

[25]-structural equation modeling

[26]-orbitofrontal cortex

[27]-cadate nucleous

[28]-thalamus

[29] -cingulum

[30] -frontal-striatal circuits

[31] -Anterior Cingulate Cortex(ACC)

[32] -Maltby

[33] -Tolin

[34] -Worhunsky

[35] -O’keefe

[36] -Kiehl

[37] – Baxter

[38] – Rapoport

[39] – Exaggerated or false error signals

[40] – remembering

[41] – Knowing

[42] -Rosenhan

[43] -Seligman

[44] -Selective Serotonin Reuptake Inhibitions(SSRIs)

[45] – flouxetine

[46] -sertraline

[47] -paroxetine

[48] -fluvoxamine

[49] -citalopram

[50] – Stahl

[51] -Hewlett

[52] -monoamine oxides inhibitors

[53]- clonidine

[54] -Arginine

[55] -Vasopressin

[56] -oxytocin

[57] -somatostatin

[58] -Deveaugh-Geiss

[59] -Serotonin Reuptake Inhibitors(SRIs)

[60] – Van Balkom

[61] – Abramwitz

[62] – clomipramine

[63] – Fernandez

[64] – Lopez-ibor

[65] – Marks

[66] – Sookman

[67] – Solyom

[68] – Asberg

[69] – Thoren

[70] – Bertilssen

[71] – Prozac

[72] – Marazzity

[73] – Hollander

[74] – agonist

[75] – antagonist

[76] – anticholynergic

[77] – antihystamine

[78] – antialfa adernergic

[79] – Goodman

[80] – Price

[81] – zoloft

[82] – Sasson

[83] – Chopra

[84] – Amital

[85] – Iancu

[86] – Luvox

[87] – Paxil

[88] – Lopatka

[89] – Rachman

[90] – lithium

[91] – valporate sodium

[92] – carbamazepine

[93] – venlafaxine

[94] – phenelzine

[95] – atypical depression

[96] – Buspirone

[97] – Hydroxytryptamine

[98] – L-tryptophan

[99] – Benzodiazepine

[100] – Electroconvulsive Therapy(ECT)

[101] – phenytoin

[102] – systematic desensitization

[103] – paradoxical intention

[104] – saturation

[105] – habituation

[106] – imaginal flooding

[107] – in vivo flooding

[108] – thought stopping

[109] – aversion therapy

[110] – distraction

[111] – Victor Meyer

[112] – Whittal

[113] – Thordarson

[114] – Mclean

[115] – Grayson

[116] – Turner

[117] – Latimer

[118] -Kozak

[119] – Rosa-Alcazar

[120] – Sanchez-Meca

[121] – Gomez-Conesa

[122] – Marin-Martinez

[123] -Carr

[124] -Mcfall

[125] -Janeck

[126] – Calamari

[127] -Riemann

[128] -Heffelfinger

[129] -thought suppression

[130]- Shafran

[131] -Freeston

[132] – Cougle

[133] -Lee

[134] -Wollersheim

[135] -De Silva

[136] – Harrison

[137] -Whittal

[138] – Thordarson

[139] – McLean

[140] -assumptions

[141] – on-line appraisals

[142] -Purdon

[143] – Though-Action Fusion(TAF)

[144] -Forrester

[145] – overstimation of threat

[146] – intolerance of uncertainty

[147] – perfectionism

[148] – Myers

[149] – Frost

[150] – Cohen

[151] – Wegner

[152] – Beech

[153] – Liddel

[154] – beliefs about discomfort anxiety

[155] – Guidano

[156] – Liotti

[157] – Ability to cope

[158]-   core

[159] – Novara

[160] – Rheaume

[161] – Wilhelm

[162] – Fear  of positive experiences

[163] – Chosak

[164] – Mrques

[165] – Fama

[166] – Renaud

[167] – Purely Cognitive treatment

[168] – distorted beliefs

[169] – Maladaptive core beliefs

[170] – Socratic questioning

[171] – downward arrow

[172] – continuum