فعالیت ورزشی تناوبی شدید،تمرین انسدادی( محدودیت جریان خون)، آنزیم های ضداکسایشی، دانشجویان مردفعال- قسمت …

پروتئین ها نقش های حیاتی گوناگونی در سلول دارند. آن ها در اصل به شکل آنزیم بیشتر واکنش های بیوشیمیایی مورد نیاز عملکرد سلولی را تنظیم می کنند. پروتئین ها از حدود20 واحد ساختمانی متفاوت بنام اسیدآمینه ساخته می شوند که از نظر حساسیت شان نسبت به واکنش بهROS فرق می کنند،برای مثال اسیدهای آمینه سیستئین،متیونین و هیستدین به ویژه نسبت به حمله و اکسیداسیون توسط رادیکال های هیدروکسیل حساسند. به همین منوال آنزیم هایی که در ساختار آن ها این اسیدهای آمینه در موقعیتی قرار گرفته باشند که برای فعالیت آنزیمی حیاتی باشند از طریق واکنش با ROS غیرفعال می شوند. از طرف دیگر، اکسیداسیون ناشی از ROS پروتئین ها می تواند به تغییر ساختار سه بعدی پروتئین ها و همچنین تکه تکه شدن،تراکم یا اتصال بینابینی پروتئین ها منجر شود.در نهایت،اکسیداسیون پروتئین توسط سیستم های سلولی که مسئول حذف پروتئین های آسیب دیده از سلول هستند، بیشتر در معرض تخریب قرار می گیرند(53).
2-4-2 . سازگاریهای آنزیمهای ضداکسایشی نسبت به تمرینات ورزشی
در زمینۀ پاسخ آنزیمهای ضداکسایشی نسبت به فعالیتهای بدنی باید گفت علیرغم افزایش تولید رادیکالهای آزاد ناشی از تمرینات ورزشی، هیچ مدرکی که نشان دهد تمرینات ورزشی طولانی مدت منجر به تاثیرات زیان بخش دائمی در عضلات اسکلتی شود وجود ندارد(54) .بنابراین احتمالا ًهمراه با افزایش تولید رادیکال های آزاد ،سازگاریهایی در میزان تولید و فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی آنزیمی سلولها رخ میدهد که تاثیرات نامطلوب آن را بی اثر میکند. از طرفی سازگاری های شناخته شده نسبت به تمرینات استقامتی افزایش فعالیت آنزیم های اکسایشی است که موجب استفادۀ بیشتر گلوتاتیون در سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن میشود. مکانیسم های این دو سازگاری هنوز شناسایی نشده اند،اما این سازگاری ها ظاهراً متناقض، تغییراتی هستند که با تمرین رخ میدهند. مطالعات انجام شده در این زمینه حاکی از آن است که ورزش منظم ممکن است سیستم دفاعی آنزیمی را در مقابل فعالیت رادیکال های آزاد تقویت کند. برای مثال که SOD و GPX آنزیم های میتوکندریایی نقش مهمی در کاهش رادیکال های آزاد بازی میکنند، دائما ًبوسیلۀ تمرینات ورزشی مداوم تنظیم میشوند(54).
2-4-2-1 . پاسخ سیستم ضداکسایشی به تمرینات ورزشی
یک وهله فعالیت ورزشی در سطحی بالاتر از شدت و دوره معمول، موجب افزایش تولیدROS و متعاقبا آسیب DNA،پروتئین ها و لیپیدها می شود. ازطرف دیگر، به خوبی به اثبات رسیده است که تمرین ورزشی منظم یک ابزار پیشگیری مهم در برابر بیماری های ناشی از آسیب اکسایشی مانند بیماری های قلبی-عروقی، سکته قلبی و انواع سرطان ها است. این پارادوکس به این خاطر است که ورزش موجب افزایش تولیدROS و آسیب در سطحی می شود که قابل تحمل است. در عوض،این افزایش سطوح موجب بروز سازگاری هایی می شود که اثرات افزایش یافتهROS در مراحل بعدی تمرین،یاROS تولید شده در شرایط پاتولوژیک را به حداقل می رساند. از این رو می توان گفت که تمرین ورزشی منظم،موجب تولید مختصر و موقتROS می شود. این روند،مسیرهای پیام دهی را تغییر داده و یا موجب آسیب های مولکولی می شود که متعاقبا موجب سازگاری شده و فشارهای اکسایشی بعدی را به حداقل می رساند. به عبارت دیگر،افزایش تولیدROS ناشی از تمرین ورزشی،سازگاری هایی را در بدن بوجود می آورد که در برابر افزایش ROS ناشی از بیماری، از بدن حفاظت کرده و نوعی مقاومت ایجاد می نماید(42, 55). ایده اثرات مخرب رادیکال آزاد در طی فعالیت ورزشی در طی30سال گذشته در ذهن محققان و دانشمندان شکل گرفته است. باوجود این،اکنون به خوبی مشخص شده است که ROS تولید شده در طی انقباض عضلانی،نقش فیزیولوژیکی مهمی در سازگاری به فعالیت و تمرین ورزشی دارند(56).در پاسخ به تولید رادیکال های آزاد،سلول سعی می کند توانایی ضداکسایشی خود را توسعه بخشیده و از این طریق،برای مقابله با تولید طبیعیROS خود را مجهز سازد. حضور تداومی ولی پایینROS،می تواند به القای بیان آنزیم های ضداکسایشی و مکانیسم های دفاعی دیگر بینجامد(53, 55, 57). در مورد این که چه عامل یا عواملی باعث کاهش آسیب اکسایشی ناشی از تمرین ورزشی می شوند، دو فرض پیشنهاد شده است:
2 -4-2-1-1 . کاهش تولید گونه های اکسیژن و نیتروژن واکنشی
در این فرض چنین بیان می شود که تمرین ورزشی از طریق کاهش شرایط التهابی و مهار تولید سایتوکین های التهابی موجب کاهش فعال سازی نوتروفیل ها و به عبارتی دقیق تر،موجب کاهش فعال سازی ماکروفاژها و مونوسیت ها می شود. کاهش فعال سازی نوتروفیل ها همچنین موجب کاهش تولید سوپراکساید توسط مجموعه آنزیمیNADPH اکسیداز و آنزیم میلوپراکسیداز(MPO) می گردد. تمرین ورزشی موجب افزایش عروقی شدن بافتی و به عبارتی کاهش نیروی برشی، کاهش فعال سازی سیستم گزانتین اکسیداز و متعاقبا،کاهش تولید سوپراکساید توسط این سیستم آنزیمی می شود. تمرین ورزشی،کارآمدی سوخت سازی میتوکندریایی و کارآمدی زنجیره انتقال الکترون به پذیرنده نهایی،یعنی مولکول های آب،بهبود می بخشند. نتیجه این افزایش کارآمدی،کاهش انتقال الکترون به خارج از زنجیره انتقال الکترون و کاهش تولید آنیون سوپراکساید است(56).
2 -4-2-1-2 . افزایش کارآمدی برداشت گونه های اکسیژن و نیتروژن واکنشی
در این فرض چنین بیان می شود که تمرین ورزشی از طریق تنظیم افزایشی آنزیم های ضداکسایشی، موجب برداشت گونه های رادیکالی از محیط عمل می شود. تمرین ورزشی حاد(تمرین ورزشی برای یک دوره زمانی محدود) و مزمن(چندین سال تمرین ورزشی منظم)- هر دو- موجب تنظیم افزایش آنزیم های ضداکسایشیSOD،GPX،گاما گلوتامیل سیستئین سنتتاز(GCS) و CAT در سلول ها و بخش های مختلف بدن، به ویژه سلول های عضلانی،می شوند. به خاطر این که پاسخ سازشی از اثرات تجمعی وهله های تکراری تمرین حاصل می شود،پیام اولیه که موجب تغییر و تعدیل طولانی مدت می شود،از هر وهله فعالیت ورزشی منفرد نشات می گیرد. براساس این فرض،فشار اکسایشی ناشی از هر وهله مجزای فعالیت ورزشی،از طریق فعال سازی عوامل رونویسی،موجب تنظیم افزایشی آنزیم های ضداکسایشی می شود(56).
2-5 . تمرین انسداد عروقی ) کاآتسو)
تمرینات انسداد عروقی یا همان کاآتسوتمرینات نسبتا جدیدی هستندکه در شرایط محدود کردن جریان خون به عضلات اجرا میگردد . این نوع تمرین برای اولین بار توسط ژاپنیها طراحی و دردسترس عموم قرارگرفت. درابتدا این تمرین درترکیب با تمرینات مقاومتی و با هدف افزایش هایپرتروفی وقدرت عضلانی اجرا گردید . در همین راستا چندین پژوهش به بررسی تأثیر تمرینات مقاومتی همراه با انسداد عروق بر هایپرتروفی عضلات اسکلتی، افزایش قدرت و همچنین پاسخهای عصبی، غدددرون ریز و قلبی عروقی پرداختند(58). به هر حال تمرین کاآتسو مختص تمرینات مقاومتی نبوده و مطالعات متعددی در زمینه تأثیر تمرینات هوازی همراه با انسداد عروقی بر ظرفیتهای هوازی، قدرت و حجم عضلات اسکلتی صورت گرفته است(18). نشان داده شده که تمرین کم شدتی مثل راه رفتن و قتی با انسداد همراه باشد می تواند سطح مقطع عضله ران و قدرت مفصل زانو را در آزمودنیهای جوان و مسن به طور معناداری بهبود ببخشد(18). بر خلاف تمرینات قدرتی با شدت بالا، تمرین راه رفتن علاوه بر افزایش اندازه عضله،کامپلیانس شریان و ورید کاروتید را نیز افزایش میدهد. ویژگی تمرین کاآتسو در این است که با صرف زمان کمتر و شدتهای پایین تمرینی میتوان عملکرد ورزشکاران را ارتقا داد(18). برای ایجاد انسداد یک کش یا باند محدودکننده روی قسمت پروگزیمال عضو تمرینی قرار میگیرد که جریان خون به عضله فعال را کاهش میدهد . مسدود شدن بازگشت وریدی باعث ایجاد حوضچه خونی وریدی در اطراف عضله درگیر میشود(59). و از این طریق باعث ایجاد ایسکمی میشود که در شرایط ایسکمی میزان متابولیتها و گلیکوژن و اکسیژن مصرفی بیشینه افزایش می یابد. در حال حاضر هیچ روش استانداردی جهت بکارگیری انسداد عروقی در طول تمرین وجود ندارد . تفاوتهای موجود در نوع کشهای محدودکننده(اندازه و جنس)، فشار کش محدودکننده و مدت زمانی که این فشار اعمال میشود همگی ممکن است بر میزان انسداد در طول تمرین تأثیر بگذارند . دستکاری میزان انسداد در طول تمرین مقاومتی بر فعال سازی عضله و میزان خستگی تأثیر گذاشته است، بنابراین متغیرهایی که بر میزان انسداد تأثیر میگذارند باید به دقت بررسی شوند(59).وسایل متنوع و در اندازههای مختلفی برای ایجاد انسداد در تمرینات کاآتسو استفاده میشود . بسیاری از مطالعات از کش های محدودکنندۀ الاستیک کاآتسومستر[32] استفاده کردهاند که معمولاً دارای 3 سانتیمتر پهنا برای اندام بالا تنه و 5 سانتیمتر برای پایین تنه میباشد . سایر پژوهشها از کشهای محدودکنندۀ متنوعی با پهنای متغیری از 2سانتیمتر برای اندام بالا تنه تا 20/5 سانتیمتر برای اندام پایین تنه استفاده کردهاند(59). فشار محدودکنندهای که اکثر پژوهشها به کار برده اند برای تمرینات اندام پایین تنه 160تا 240میلیمتر جیوه و برای بالاتنه 100تا 160میلیمتر جیوه و در حالت ایستاده میباشد . البته با توجه به بافت نرم اطراف عروق میزان فشار میتواند متغیر باشد(59). پژوهشهای دیگری میزان فشار را بر اساس فشار خون سیستولی استراحتی آزمودنیها استفاده کردهاند(130 %فشار خون سیستولیک استراحتی)(59). هر چند شاید این میزان فشار برای همه افراد مناسب نباشد.
2-5-1 . ساز و کار تمرینات انسدادی
سازوکار تمرینات انسدادی به طور دقیق شناسایی نشده است، اما سازوکار احتمالی برای تمرین مقاومتی
با شدت کم همراه با انسداد(1 :افزایش ترشح هورمون رشد به واسطه تجمع متابولیتهای درون عضلانی مثل لاکتات و یونهای هیدروژن در عضله فعال (2عوامل رشد موضعی و مسیرهای سیگنالی درون سلولی (3فراخوانی بیشتر تارهای تند انقباض در شرایط هایپوکسیک می باشد(59).
2-6 . پیشینه پژوهش های انجام شده
با توجه به ادبیات نظری که در بخش پیشین به آن اشاره شد،موضوع نوپای ضداکسایش ها در بخش فعالیت های جسمانی و فعالیت های ورزشی قدمت زیادی نداشته و سابقه تحقیقی آن نیز به چند دهه اخیر ختم می شود. هرچند در برخی زمینه های تعامل ضداکساینده ها و فعالیت های ورزشی و جسمانی، مانند نوع طولانی مدت و استقامتی،تحقیقات متنوع تر و بیشتری انجام شده است و نتایج ناشی از آن به نوعی قطعیت نسبی رسیده است و تاثیرات مثبت این نوع تمرین که با شرایط ویژه ای انجام می شود تایید شده است ولی در برخی زمینه های دیگر همچون تمریناتHIE و مقاومتی،تحقیقات موجود بسیار اندک و متناقض است. به همین دلیل نیز بررسی اثر انواع دیگر تمرین که به طور قطع بر سیستم های بدنی تاثیر گذار هستند نیز نباید مورد غفلت واقع شود.
2-6-1 . پیشینه پژوهش های داخلی
در پژوهشی که توسط علی پور و همکارانش[33](2006) صورت گرفت، کاهش در فعالیت آنزیم GPX و افزایش در میزانMDAمتعاقب یک دوره 8 هفته ای تمرین به صورت 5 جلسه در هفته در دو گروه افراد عادی و افراد مبتلا به آترواسکلروز گزارش شد(60).
پژوهش دیگری که توسط شمشکی(1385) انجام شد به بررسی اثر تمرین سرعتی 6هفته ای اسکی آلپاین برسطوح اکسیدانت ها و آنتی اکسیدانت های خون پرداخته شده است. نمونه های این تحقیق را 12 مرد و 12 زن سالم عضو سطح قهرمانی کشور تشکیل می دادند. این ورزشکاران به مدت 6 هفته و 6 روز در هفته به تمرین اسکی آلپاین پرداختند. نتایج تحقیق نشان داد که فعالیت آنزیمGPX و CAT استراحتی در انتهای دوره افزایش یافته است ولی SOD تغییر آماری معنی داری نداشته است. از سویی تغییرات ضداکسایش های غیرآنزیمی فرعی همچون اسید اوریک پس از تمرین تغییری نداشته است و محصولات اکسایشی همچونMDA نیز بدون تغییر باقی مانده است(61).
محمودآبادی (1385) در پژوهشی به بررسی اثر یک جلسه تمرین هوازی با شدت های 60و70و80 درصد ضربان قلب بیشینه(MHR) بر پراکسیداسیون چربی،آسیب پذیری غشاء، میزان گلوتاتیون احیاء و فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز گلبول های قرمز در مردان غیرورزشکار پرداخت. یافته های این تحقیق نیز نشان داد 30 دقیقه کار روی چرخ کارسنج با شدت 70 و 80 درصدMHR منجر به افزایش در سطح MDA بلافاصله پس از فعالیت شد. اما این افزایش در گروه 60 درصد معنی دار نبوده است. هر 3 گروه کاهش معنی داری در میزان گلوتاتیون احیاء و GPX داشتند. کاهش گلوتاتیون احیاء و GPX در گروه 80 درصد MHR بیشتر بوده است(62).
2-6-1-2 . پیشینه پژوهش های خارجی
مارزاتیکو و همکارانش[34](1997) تفاوت تاثیر تمرین طولانی مدت استقامتی و سرعتی بر پراکسیداسیون چربی پلاسمایی و سیستم دفاع ضداکسایشی گلبول های قرمز را مورد مطالعه قرار دادند. یک گروه 6نفره از مردان سالم گروه کنترل تحقیق را تشکیل دادند. از سوی دیگر گروه های تجربی شامل 6 دونده ماراتون و نیز 6دونده سرعتی بودند. ازگروه ها در زمان استراحت، پس از دوی نیمه ماراتون(برای دوندگان استقامت) و یک جلسه شامل 6 تکرار دوی 150متر(برای دوندگان سرعت) خون گیری به عمل آمد. نتایج نشان داد در شرایط استراحت پس از یک دوره تمرینMDA در گروه های سرعتی و ماراتون نسبت به گروه کنترل بیشتر بوده است. در گروه سرعتی در ارتباط با ظرفیت پاکسازی آنزیمی[35]، فعالیت بیشتر آنزیم های سوپر اکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز مشاهده شد که از لحاظ آماری نیز معنی دار بوده است در حالی که فعالیت آنزیم کاتالاز نسبت به گروه کنترل کمتر بوده است. همچنین در گروه سرعتی،فعالیت آنزیمی پس از یک جلسه تمرینی تفاوتی نداشت در حالی که مقادیرMDA تا 48 ساعت پس از انجام جلسه سیر افزایشی داشته است(63).
در پژوهش دیگری،ارتنبلاد و همکارانش[36](1997) شرایط استراحتی ضد اکساینده های خون را در دوگروه تمرین نکرده(n=8) و گروه تجربی(n=8) که از پرش به عنوان تمرین استفاده کرده بودند،مورد مقایسه قرار داد. برای آزمون این دو گروه انسانی، از آزمون پرش های در جای متوالی شدید در6 دور 30 ثانیه ای با 2 دقیقه استراحت بین دوره ها استفاده شد و فعالیت آنزیم های SOD و GPX وGR در دوگروه مورد مقایسه قرار گرفت. نتایج تحقیق نشان داد که در حال استراحت فعالیت آنزیم های ضداکسایشی GR,GPX,SOD عضله به طور معنی داری در گروه تمرین کرده بالاتر از گروه کنترل بوده است اما میزان فعالیت ضداکساینده های خون و نیز کاتالاز(CAT) عضلانی بین دو گروه تفاوت نداشته است. فعالیت کراتین عضلانی در گروه تمرین کرده پس از انجام آزمون افزایش یافت اما در ارتباط با گروه تمرین نکرده تفاوتی ایجاد نشد. مقادیر MDA عضلانی و پلاسمایی پس از انجام این تحقیق نشان می دهد که تمرین پرش با افزایش فعالیت SOD و دوآنزیم GPXوGR همراه است(64).
مصطفی کلی و همکارانش[37](1999) به دنبال 4 هفته تمرین استقامتی به مدت 30 دقیقه در هر جلسه فعالیت پلاسمایی آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز(SOD) افزایش قابل ملاحظه ای پیدا کرد ولی تغییری در فعالیت پلاسمایی کاتالاز(CAT) مشاهده نشد(65).
در پژوهش دیگری که توسط سیلاموکیول و همکارانش[38] (2000) انجام شد، به تغییرات ایجاد شده در ظرفیت اکسیدانی در دوندگان با مسافت های طولانی و کشتی گیران پرداخته شد و نتایج نشان داد که تخریب لیپیدی در هر دو گروه ورزشکاران استقامتی و کشتی گیران مشابه ولی میزان فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی چون گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و سوپراکسید دیسموتاز(SOD) به طور معنی دار در ورزشکاران استقامتی بالاتر بود(66).
اوزبای و همکارانش[39](2000) در پژوهشی که به بررسی تغییرات ایجاد شده در آنزیم های اکسایشی و تخریب لیپیدی متعاقب تمرین بدنی پرداختند، مشاهده کردند که به دنبال 20 دقیقه تمرین استقامتی زیر بیشینه سطوح پلاسمایی آنزیمSOD افزایش و MDA پلاسمایی کاهش پیدا کرد(67).
سوزوکی[40] به همراه گروهی از محققان(2000) اثرات تمرین استقامتی را بر ایزوآنزیم های سوپراکسید دیسموتاز بررسی کردند. این تحقیق نشان داد که تمرین استقامتی به وضوح مقدار بیشینه اکسیژن را در تمام نمونه ها افزایش داد. همچنین،تمرین با شدت بالا و تمرین استقامتی اثری بر سوپراکسید دیسموتاز حاوی مس و روی نداشت. اما تمرین با شدت بالا مقادیر سوپراکسید دیسموتاز منگنزدار را در پلاسما بالا برد(68).
پژوهش دیگری نیز توسط میازاکی[41] (2001) انجام شد که در آن مردان تمرین نکرده برای 12 هفته در یک دوره تمرین استقامتی دویدن با 80 درصد بیشینه ضربان قلب شرکت نمودند. این تمرین شامل 60 دقیقه دویدن در روز در 5 روز هفته می شد. همچنین یک جلسه تمرین شدید در ابتدا و یک جلسه تمرین شدید کار ،با چرخ کارسنج در انتهای دوره تمرین نیز پیش بینی گردید. نمونه های خونی در دو حالت استراحت و پس از جلسه تمرین شدید جمع آوری شد و شاخص های فشار اکسایشی و فعالیت آنزیم های ضداکسایشی مدنظر قرارگرفت.نتایج نشان داد در حالت استراحت، فعالیت SODوGPX پس از طی دوره تمرین افزایش داشته است.سطح CAT در حالت استراحت یا پس از فعالیت ورزشی وامانده ساز تغییری نداشته است. همچنین انجام فعالیت ورزشی وامانده ساز سبب ایجاد افزایش در تولید آنیون سوپراکسید در نوتروفیل ها در قبل و بعد از تمرین ورزشی شده اما مقدار افزایش پس از تمرین ورزشی کمتر بوده است. محقق در انتها نتیجه گیری کرده است که تمرین درازمدت استقامتی می تواند فعالیت آنزیم های ضداکسایشی گلبول های قرمز را بیشتر کند و تولید سوپراکسید نوتروفیلی را در پاسخ فعالیت ورزشی وامانده ساز،کاهش دهد(69).
در پژوهشی که توسط لاکسونن و همکارانش[42] (2002) انجام گرفت، بیان شد که در نتیجه 40 دقیقه تمرین استقامتی با شدت 70درصد ضربان قلب بیشینه آسیب اکسایشی ساختارهای لیپیدی بدن بالا رفته و تا حد زیادی سطوحMDA پلاسمایی افزایش پیدا می کند(70).
گروساد و همکارانش[43](2003) پژوهشی را انجام دادند که در آن آزمودنی ها،آزمون فوق بیشینه 30 ثانیه ای بی هوازی وینگیت را انجام دادند. یافته ها نشان داد که در دوره بازگشت به حالت اولیه پس از آزمون با افزایش پراکسیداسیون چربی(2.7 برابر) همراه بوده است و از سوی دیگر، مقادیر گلوتاتیون(13.6درصد) و فعالیت SOD(11.7درصد) کاهش داشته است. اما یافته مهم این تحقیق آن بود که سطوحTBARS برخلاف مقادیرMDA پلاسما کاهش یافت. در انتهای تحقیق،محقق نتیجه گیری می کند که در فعالیت های ورزشی فوق بیشینه بی هوازی فشار اکسایشی افزایش می یابد ولی مقادیرTBARS پلاسما شاخص مناسبی جهت بررسی فشار اکسایشی در این نوع فعالیت نیست(71).
توکنوجی و همکارانش[44](2006) به بررسی تغییرات ناشی از 6 هفته تمرین استقامتی در 4 زن و 4 مرد بر دفاع آنتی اکسیدانی آنزیم ها در خارج از عضله پرداختند، عدم تغییر را در ظرفیت آنتی اکسیدانی آنزیم های CAT و SOD وGPX گزارش کردند(72).
کیائو و همکارانش[45](2006) نیز به بررسی اثر یک برنامه تناوبی بی هوازی بر اجزای دستگاه ضداکسایشی پرداختند در این تحقیق موش ها در یک برنامه شنای تناوبی با شش تکرار در جلسه شرکت کردند. نتایج مطالعه آن ها نشان داد مقادیر TBARS عضله پس از این نوع فعالیت به طور معنی دار افزایش می یابد. همچنین فعالیت آنزیم های ضداکسایشی SOD در بافت عضله افزایش یافته و ظرفیت ضداکسایشی تام عضله، قلب و مغز نیز دستخوش تغییرات افزایشی می گردد(73).
پژوهشی توسط شین و همکارانش[46](2007) صورت پذیرفت که نمونه های آن را زنان تشکیل می دادند. این افراد در یک فرآیند تمرین 6 ماهه در دو گروه کنترل و تجربی شرکت داشتند. نتایج این بررسی نشان داد که سطوح استراحتی فعالیت آنزیم GPX گلبول های قرمز در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل بیشتر بوده است. همچنین پس از انجام یک جلسه تمرین حاد در پایان دوره تمرین فعالیت آنزیم SOD نیز در گروه تجربی بالاتر بوده است(74).
2-7-نتیجه گیری
طی پژوهش های مختلف مشخص شده است که فعالیت های ورزشی که در ارتفاع و در شرایط هیپوکسی انجام شده است، به دلیل کاهش فشار اکسیژن و تمرین و هیپوکسی ناشی از قرار گیری در ارتفاع تولیدROS در نمونه های خونی بالا رفته و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی در ارتفاع بالا کاهش می یابد(15, 20).با توجه به اینکه بیشتر پژوهش هایی که به اثر فعالیت های تناوبی روی آنزیم های ضداکسایشیSOD GPX,پرداخته اند، افزایش این آنزیم ها را پس از یک جلسه فعالیت ورزشی نشان داده اند اما باتوجه به جدید بودن بحث تمرینات انسدادی و نبود اطلاعات کافی دراین زمینه،لذا محقق قصد دارد که به بررسی اثر یک جلسه فعالیت تناوبی شدید انسدادی و غیرانسدادی روی برخی آنزیم های ضداکسایشی(SOD,GPX) مردان فعال بپردازد.
فصل سوم
روششناسی پژوهش
3-1 . مقدمه
برای رسیدن به اهداف یک پژوهش انتخاب روش پژوهش، آزمودنیها، ابزار مناسب جمعآوری دادهها و غیره تضمینکنندۀ موفقیت و کلید اصلی برنامه میباشد. طرح پژوهش هر قدر دارای امکانات وسیعی باشد اگر از یک روش پژوهش مناسب، آزمودنیها و ابزار مناسب جمعآوری اطلاعات استفاده نکند به هدف تعیین‌شده نخواهد رسید. روش مناسب تحقیق علاوه بر دستیابی به اهداف، باعث سهولت در کار، نظم در برنامه، صرفهجویی در وقت و جلوگیری از جهت‌گیری‌های پژوهشگر خواهد شد. با توجه به هدف تحقیق که بررسی اثر یک جلسه فعالیت ورزشی تناوبی شدید انسدادی و غیرانسدادی بر برخی از آنزیم های ضداکسایشی دانشجویان مرد فعال است، در این فصل به تعریف جامعۀ آماری، چگونگی انتخاب نمونهها، روش اجرای آزمون، معرفی ابزار و وسایل اندازهگیری و تجزیه و تحلیل آماری پرداخته میشود.
3-2 . روش و طرح پژوهش

این مطلب را هم بخوانید :  تحقیق - بررسی تأثیر تمرکززدایی مالی بر فقر و توزیع درآمد در ایران- قسمت ...

منبع فایل کامل این پایان نامه این سایت pipaf.ir است