مقاله فعالیت های روزانه و بیماری پارکینسون

دانلود پایان نامه

در انسان عقده قاعده ای به فعالیت منطقه ی حرکتی قشر مخ کمک  می کنند آسیب دستگاه خارج هرمی منجر به یک سلسله حرکات غیر ارادی و یا بر عکس سختی  و محدودیت حرکات می شود.نشانه های آسیب این هسته ها که ممکن است در یک طرف بدن و یا در هر دو طرف واقع شود  عبارتند از:لرزش و سختی عضلات و اختلال حرکات  وابسته(یعنی حرکات فرعی که حرکات ارادی را همراهی می کنند)مختل شدن راه رفتن وضعیت بدن در فضا است (32) به طور کلی هسته قاعده ای  مقدار زیادی(شکل.2-2) از ورودی قشر مغزی را دریافت ، و پس از پردازش از طریق تالاموس آن را به  عقب به قشر مخ ارسال می کند. این قشر ،ورودی  تحریکی را به جسم مخطط می فرستد. مشابه مخچه هسته قاعده ای نیز در یادگیری نقش دارد و سیستمی  است که ورودی دوپامینرژیک جسم سیاه  از بخش  متراکم است.

  •  
     
     
     
     
     

  •  
    شکل2-2 .ارتباط هسته قاعده ای با قسمتهای دیگر مغز
    عملکرد  جذاب دیگر  هسته قاعده ای  توالی زمانی  حرکات است . احتمالا بهترین  واقعیت شناخته شده در باره عقده قاعده ای این است که در یکپارچه سازی بسیاری از  انواع اطلاعات در هر جریان  ارائه شده در قشر مغزنقش  دارد (18) ( 50).
    2-2-3.  جسم سیاه در مغز میانی
    مغز میانی، کوچکترین منطقه از مغز است که به عنوان  یک نوع از ایستگاه های رله برای شنوایی و اطلاعات بصری عمل می کند.
     
     
     
    شکل 2-3.بخشهای مغز میانی ،موقعیت جسم سیاه
     
    . بخشهایی از مغز میانی به نام جسم سیاه در کنترل جنبش بدن درگیر است .جسم سیاه حاوی  تعداد زیادی از
    نورون های دوپامین ساز است  انحطاط سلول های عصبی در جسم سیاه با بیماری پارکینسون در ارتباط است.بیشترین تعداد مطالعه شده نرونهای دوپامینرژیک در دو هسته  در مغز میانی، SNوVTAبه نام جسم سیاه می باشد .( 84) با توجه به این که اختلال درسنتز دوپامین به دنبال انحطاط پاتولوژی نرونهای  دوپامینساز منجر به کاهش در مهار استیل کولین در جسم مخطط  و افزایش تحریک پذیری نسبی از استیل کولین می شود .عدم  تعادل بین دوپامین واستیل کولین در بیش ازحد عملکرد سیستم اکسترا پیرامیدال، منجر به اختلال  فلج کننده به نام پارکینسون  می شود ( 46) (10)
    2-3.نرونهای دوپامینژیک –دوپامین
    منبع اصلی دوپامین در مغز از بخش  متراکم (SNC) و تگمنتوم شکمی (VTA) ، که هر دو دارای روابط نزدیک با دیگر ساختارهای هسته قاعده ای  به عنوان بخشی از هسته قاعده ای  هستند ونقش مهمی در تقویت وبرنامه ریزی حرکات ویادگیری دارد(84).SN و نرون طرح SP تولید کننده  انواع مختلف گیرنده های دوپامین هستند .در شرایط عادی، دوپامین به برانگیختن سلول SN، اما مهار نرونهای SP می پردازد . کاهش دوپامین در جسم مخطط ، اثر خالص تحریکی در نرونهای SP (به دلیل کاهش مهار) و اثر مهاری خالص بر نرونهای SN (به دلیل کاهش ورودی تحریکی) دارد . بیماری پارکینسون ناشی از مرگ سلول در SN که، مسئول  تحریک سیگنال یادگیری هستند ایجاد می شود. (103)در این بیماری تحلیل تدریجی نرون های دوپامینرژیک جسم سیاه باعث کاهش دوپامین در عقده های قاعده ای مغز می شود که این امر خود سبب کاهش مهار  نرون های استیل کولینرژیک در جسم مخطط و تحریک پذیری نسبی استیل کولین می شود .عدم تعادل بین دوپامین واستیل کولین  موجب لرزش و سختی عضلات و ناتوانی در حفظ تعادل و انجام حرکات طبیعی پدید می شود  (46).مکانیسم های التهابات نرونی ممکن است با آبشار اتفاقاتی که باعث تخریب نرون های دوپامینرژیک می شوند،همراه باشد. مشخص شده است که اتفاقات سلولی و ملکولی با التهابات نرونی که در تخریب نرون های دوپامینرژیک در مدل های حیوانی بیماری پارکینسون مشارکت می کنند همراه است  (2). پارکینسون ناشی از کمبود انتقال دهنده عصبی دوپامین است که جسم سیاه  وجسم مخطط را تنظیم می کند.سلولهای رنگدانه ای در جسم سیاه  با سلولهای دیگری که با جسم مخطط در ارتباطند و مسئول تعادل حرکات و راه رفتن هستند ،سیناپس  برقرار می کنند. دوپامین مسئول انتقال پیام بین جسم سیاه  وجسم مخطط است که با همکاری هم موجب حرکات غیر ارادی می شوند( 41). مطالعات متعدد اخیر درمان های مختلف محافظت نرونی با هدف توقف یا کند کردن روند دژنراتیو با بازگرداندن عملکرد دوپامینرژیک و یا حفاظت از نرون های دوپامینرژیک تحت انحطاط پرداخته است. برخی از این رویکردها شامل پیوند سلول های بنیادی جنینی و تحویل عوامل رشد نوروتروفیک و عصبی مانند سلول های گلیال فاکتور نروتروفیک مشتق از خط  GDNF است (107) .درمان بیماری پارکینسون در تقسیم وتوزیع داروهایی که باعث ترمیم تاثیر دوپامینژیک در غده های پایه ای می شود تمرکز دارد .اساس درمان معمولا L-dopa   است که یک پیش ماده ضروری برای دوپامین بشمار می رودL-dopa  از موانع مغزی –خونی عبور کرده ودر آنجا به دوپامین تبدیل می شود بنا بر این به برقراری دوباره اثرات دوپامینژیک کمک می کند .این دارو در مراحل اولیه بیماری می تواند بهبود مهیج در نشانه های پارکینسون داشته باشد واثرات آن بعد از سالها استفاده کم می شود ودر مراحل پیشرفته
    بیماری بی تاثیر است
    ( 33). تمرین فیزیکی پیشنهاد گزینه درمان جایگزین به منظور کاهش سرعت پیشرفت بیماری و تحریک کنترل حرکت است که به منظور بهبود عملکرد فیزیکی و فعالیت های روزانه زندگی به طور کلی پذیرفته شده است .این یافته ها در نتیجه ی ورزش، ممکن است موجب تحریک سنتز دوپامین از طریق افزایش سطوح سرمی کلسیم باشد. تمرین بدنی با شدت متوسط ​​منجر به افزایش در سطح دوپامین، در بیماران پارکینسونی می شود. (34).
     2-4. مخچه وپارکینسون
     مخچه  نیز یک هدف بالقوه برای برخی از علائم پارکینسون است. شواهد نشان می دهد که مخچه ممکن است نقش خاصی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون داشته باشند.در مطالعات تشریحی ارتباطات متقابل بین هسته قاعده ای  و مخچه شناخته شده است. تغییرات پاتولوژیک مربوط به بیماری پارکینسون در مخچه هم وجود دارد. بم صدا سفتی، لرزش، اختلال در راه رفتن، دیسکینزی و برخی از علائم غیر حرکتی تشخیص داده شده است. این احتمال وجود دارد که نقش عمده مخچه در بیماری پارکینسون شامل اثرات پاتولوژیک و جبرانی باشد. تغییرات پاتولوژیک در مخچه ممکن است ناشی از انحطاط، غیر طبیعی سلولهای عصبی در هسته قاعده ای  و درمان القایی دوپامینرژیک باشدو ممکن استبه عنوان برخی از علائم بالینی در بیماری پارکینسون به حساب آید. اثر جبرانی ممکن است به حفظ حرکت بهتر و توابع غیر حرکتی کمک کند(114).
    این نوشته در آموزشی ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.