مقاله درمان های غیر دارویی و مکانیسم های دفاعی

دانلود پایان نامه
  • تقویت شده است(24)(102).دو مدل  مهم در آزمایشگاه به منظور مطالعه بیماری پارکینسون از آنها استفاده می شود : MPTP در موش و پستانداران غیر انسان مانند میمون و 6-OHDA در موش های صحرایی می باشد(48 ).در میان نروتوکسین ها OHDA-6, MPTP وپاراکوات وروتنون برای تخریب نرون استفاده می شود .همه این سموم تشکیل ROSرا تحریک می کند . MPTP و روتنون توانایی در مهار مجموعه میتوکندری دارند. -OHDA6 ساختارهای کاتکلومینرژیک را از بین می بردو یک اثر متقابل آنها بر ROSو Q1 است(63).اطلاعات نروپاتولوژیکال در انسان ومیمون نشان می دهد که MPTP با تولید رادیکال آزاد با تغییرات در حالات آنزیم های آنتی اکسیدانها ومولکولها موجب استرس اکسیداتیو و آسیب نرونی می شود( 58). 6 –OHDA یک اکسیداتیو سمی متابولیت دوپامین است که در بیماری پارکینسون (PD)در مغز و ادرار بیماران تشخیص داده می شود که حاکی از دخالت مرگ سلولی است .6 -OHDA مشابه کاتکول آمین است که می تواند توسط پایانه های کاتکلومینرژیک گرفته شده و در دیواره سلولی از طریق میل بالا سیستم حمل و نقل پس رونده  انباشته شود. پس از جذب، 6-OHDA به سرعت به ترکیبات سیتوتوکسیک و پراکسید هیدروژن اکسیده می شود وتولید استرس اکسیداتیو ومنجر به مرگ سلولی می شود(45). نشان داده شده که آسیب عصبی ناشی ازاسترس اکسیداتیو ناشی از فعال کردن  استرس توسط پروتئین کیناز در پاسخ به محرک های مختلف است . آلبومین انسانی توسط کبد تولید می شود . آلبومین انسانی با شکل گیری ضد ROS و ضد آپوپتوز ، ممکن است سلول را در برابر سمیت 6-OHDA محافظت کند(119). 6-OHDA مستقل از استرس اکسیداتیو از طریق آنتی اکسیدانها موجب اختلال در عملکرد میتوکندری می شود (102). نروتوکسین 6-OHDA می تواند درموشهای صحرایی ایجاد پارکینسون کند که اثرات آن با تزریق آگونیست دوپامین به صورت چرخش بروز می کند (9) . علاوه بر ضایعه سیستم دوپامینرژیک پس از تزریق 6- OHDA ، گلیوسیس آسیس یکی از ویژگی های برجسته 6- OHDA است که در بسیاری از داده ها پاسخ های گلیال را در مدل های تجربی PD حمایت می کند. به خصوص میکروگلیا،وموجب  تشدید انحطاط دوپامینرژیک می شود(24).در مطالعه ای در موش صحرایی نر نژاد ویستار پارکینسونی شده با 6-هیدروکسی دوپامین، فعالیت سیستم گلوتاماترژیک مورد بررسی قرار گرفت ونشان داده شده که این سم موجب افزایش  رهایش گلوتامات استریوم مغز وسفتی عضلات می شود (3). در تحقیقی به موشها یی که به مدت یک ماه مکمل فولات اسید خورانده شده بودند  6- OHDA تزریق شد.در این مطالعه، اثر مصرف مکمل اسید فولیک بر 6 هیدروکسی (6-OHDA) ناشی از پارکینسون در موش و همچنین سطح سرمی هموسیستئن[16]مورد بررسی قرار گرفت.(42).
    2-9.مکملهای گیاهی
    محصولات گیاهی در طول تاریخ درهر فرهنگی برای جلوگیری و درمان بیماری های مختلف استفاده می شده اند. دارو های گیاهی برای بهبود کیفیت زندگی با اثرات جانبی محدود ویا هیچ اثر جانبی در حال عامه پسند شدن هستند.ایده توسعه عوامل آنتی اکسیدان ازگیاهان بسیار قدیمی است، با این حال اهمیت بیشتری به محصولات گیاهی وداروهای گیاهی، با این دید برای کشف آنتی اکسیدان های جدید برای درمان بیماری های مختلف وابسته به انحطاط عصبی داده می شود .گیاهان طبیعی یک ترکیب ازآنتی اکسیدان ها و با دینامیک ونیروها ی محرکه مختلف می توانند عمل کنند. مواد گیاهی شامل :سبزیجات، میوه ها، ریشه ها، برگ ها، پوست درختها ، دانه های روغنی، حبوبات و ادویه جات نشان داده شده به عنوان درمان جایگزین در پیشگیری از انواع مختلف از دست دادن سلول های عصبی، مانندانحطاط دیده می شود. از  ویژگی  آنتی اکسیدان برای جلوگیری یا توقف در پیشرفت PD استفاده می شود.در بخشهای زیر،نوشته های اخیر در منافع درمانی گیاهان طبیعی،قسمتهای مورد استفاده، نوع عصاره، و برای پیشگیری ویا درمان PD برای دستکاری سطح ROS با مهار رادیکال های آزاد و با هدف گیری  مولکول های سیگنال دهی  در هدایت سیگنال، رونویسی، یا مرگ و انهدام  در مدل PD القا شده با سم، در هردونوع  آزمایشگاه وداخل بدن  مورد بحث قرار گرفته است(63) .همگام با تلاش های قابل توجهی در شناسایی مواد محافظت نرونی ، شواهد زیادی نشان می دهد که عصاره بسیاری از گیاهان دژنراسیون نورونهای دوپامینرژیک را کاهش می دهند ، پارکینسون ناشی از MPTP و 6-OHDA را بهبود می بخشند. مثلا” گل داودی سلول ها را از سمیت MPP  +  در داخل بدن محافظت می کند .عصاره ریشه جینسنگ ، عصاره پوست درخت کاج دریایی،کاتچین چای سبز  نشان داده شده است نرونها را درمدل PDاز MPTP محافظت می کنند. مکانیسم های متعدد ی برای کمک به اثر محافظت نرونی با استفاده ازگیاهان و عصاره های گیاهی، به عنوان آنتی اکسیدان ها برای کاهش استرس اکسیداتیو،مهار کننده های مونوآمینواکسیداز B, برای کاهش آسیب عصبی، جاذب رادیکال های آزاد،دفع فلزات مضر، تعدیل کننده ژن بقای سلولی و سیگنال های آپوپتوتیک پیشنهاد شده است .در نتیجه گیاهان و عصاره های گیاهی به عنوان عوامل درمانی برای درمان PD می باشند(93).رهمانیا گلوشنسا[17]، یک گیاه طب سنتی چینی در درمان زوال عقل استفاده می شود، موجب تحریک تولید ژن GDNF در سلول های C6 و در آستروسیت قشری اولیه می شود. اثر حفاظتی ازکاتالپول [18]، جزء فعال استخراج و خالص شده هرهمانیا گلوشنسا،در یک مدل موش پارکینسونی شده با MPTP با تجویز خوراکی کاتالپول به مدت 8 هفته جهت بهبودی توانایی حرکتی ،مورد بررسی قرار گرفت ,توانایی های حرکتی بهبود یافت، به طور قابل توجهی سطح دوپامین انشعابات جسم مخطط و تعداد نرونهای  تیروزین هیدروکسیلاز  ,بخش متراکم  در جسم سیاه  ، و تراکم ناقل دوپامین انشعابات جسم مخطط و سلول گلیال فاکتور نوروتروفیک مشتق GDNF درانشعابات جسم مخطط  افزایش یافت .کاتالپول دارای آنتی اکسیدان  و ضد آپوپتوز است GDNF می تواند توسط کاتالپول تنظیم شود(115). اسمیلیجنین[19]،یک ترکیب استخراج شده ازریشه ،امارهنا[20]  و ریشه آسپاراجی[21]، گیاهان دارویی در طب سنتی چین مورد استفاده قرار می گیرد نشان داده شد, اسمیلیجنین از نرون های دوپامینرژیک مزانسفال در برابر سمیت  ناشی از MPP +محافظت می کند .سطوح mRNA GDNF، در حضور اسمیلیجنین افزایش می یابد. از آنجا که اسمیلیجنین را می توان به صورت خوراکی مصرف کرد، به راحتی از سد خونی مغزی عبور کرده، تولید GDNF را تحریک ، و اثرات محافظت نورونی در موش پارکینسونی شده در مدل MPTP دارد.وبه عنوان یک کاندید خوب برای درمان PD است(120).سماق استوکس[22]، استفاده ازسماق جهت سم زدا یی وتحریک تولیدپروتئین GDNF با القاء ژن mRNA می باشد. اثر محافظت نورونی سماق در برابر سمیت های ناشی از روتنون در سلولهای SH-SY5Y شامل پیشگیری ازتنظیم پایین GDNF و BDNF در سلول های  تحت درمان –روتنون شناسایی شد(96).ایبوگین[23] ، یک ترکیب روانگردان است و برای چندین دهه در آداب و رسوم  و طب فولکلور آفریقایی مورد استفاده قرار می گیرد .بسیاری از مطالعات نشان می دهد که ایبوگین ،میل به مصرف مواد مخدر را کاهش می دهد واین ضد اعتیاد مواد مخدر سطح GDNF را در سلول SH-SY5Y افزایش می دهد ، و تنظیم GDNF مشتق شده از سلول گلیال ،در مسیر مغز میانی با ارزیابی توسط فسفوریلاسیون Ret گیرنده GDNF وکیناز  ERK1 انجام می شود (52)(53). با تحقیق بیش از چند دهه گیاه مریم گلی، برای ترویج گردش خون و کاهش فیبروز شناخته شده است.اثرات محافظت نورونی از شاخ و برگ گیاهان و از اجزای فعال آن، مانند ، اسید ساویانیک [24]است. این ترکیبات به خصوص در ارتباط با بیماری پارکینسون و سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفته است. اسید ساویانیک جدا شده از گیاه مریم گلی قادر به حفاظت از انواع مختلف سلول ها از آسیب ناشی از انواع محرک های سمی است .سم MPP (+) یک مهار کننده مجموعه میتوکندری و سبب بروز سندرم شدید پارکینسون می شود نتایج ما نشان می دهد که اثرات محافظتی اسید ساویانیک در MPP (+) ناشی از سمیت سلولی ممکن است به خواص آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوز باشد  این داده ها نشان داد که اسید ساویانیک ممکن است یک استراتژی درمانی مفید برای درمان بیماری پیشرونده عصبی مانند بیماری پارکینسون باشد(36). جینسنگ[25]  به عنوان یک گیاهی سنتی به عنوان ضد تشنج ،کاهش دهنده درد ،داروی مسکن برای بیماران با فلج عمومی ،صرع وتشنج استفاده می شود. در مطالعه ای اثرات محافظتی عصاره آبی جینسنگ و گاسترودیا الاتا [26]،در سلول های آسیب عصبی تحت درمان با MPP، در مدل  PD در شرایط آزمایشگاهی نشان داد که اجزا فعال  هر دو گیاه ،با مهار سمیت سلولی و کاهش  سطوح ROS وروند بهبودی درزنده ماندن سلول با از بین بردن استرس اکسیداتیو و تعدیل روند آپوپتوز موجب محافظت از سلول می شود(63)(99)( 54). پولیگالاتنیوفولیا[27] ،متعلق به خانواده پولیگالاسیا[28] ، وهیوسی آموس نیجر [29] متعلق به خانواده سولاناسه[30]، از مهمترین داروهای گیاهی تجویز شده برای درمان مرضهای شناختی مختلف مرتبط با سن وسال ،جنون سالخوردگی وPDاست. اثرات حفاظتی این دوگیاه و مکانیسم های احتمالی علیه سم ناشی از مرگ نرونی در یک مدل موش PDمورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد از نرون آسیب دیده  مزانسفال در برابر سمیت ناشی از MPP محافظت واز فیبرها در برابر سمیت ناشی از MPTP درSN و جسم مخطط در داخل بدن محافظت می کند این نتایج نشان می دهد که پولیگالا دارای اثرات حفاظتی بر روی نرون های دوپامینرژیک از طریق فعالیت آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوز دارد (118) ( 31)(63) .باکوپامونی اری [31] ،کاسیا اوپتوسیافولیا[32]  وجینوستماپنتافلوم[33] نتایج نشان می دهد که پیش درمانی با عصاره این گیاهان، مانع از تخلیه گلوتاتیون (GSH) بعلاوه حفظ پتانسیل غشای میتوکندری و حفظ فعالیت پیچیده میتوکندری می شود ،مانع از تولید گونه های اکسیژن واکنشی داخل سلولی و کاهش سطح سوپراکسید میتوکندری ،حفظ هموستاز ردوکس سلولی و فعالیت میتوکندری با ترویج مسیرهای بقا سلول می شود. ، عصاره این گیاه  ممکن است استفاده های درمانی در بیماری مربوط به سن در بازسازی سلول های عصبی مانند PD داشته باشد(63)(101)(57).ملیسا افیسینالی[34](بادرنجبویه) متعلق به خانواده لامیناسیا[35] است .در تحقیقی عصاره آبی بادرنجبویه در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از منگنز در مغز موش سوری نر بررسی شد .نتایج نشان داد، استفاده از این عصاره در موشها موجب افزایش قابل توجهی در فعالیت  آنزیم آنتی اکسیدان (SODو CAT) در هیپوکامپ، جسم مخطط، قشر مغز و مخچه نیز مشاهده شد(74).توجا اورینتالیس[36]، یک درخت کاج همیشه بهار در خانواده کوپراساسیا[37]، معمولا در پزشکی سنتی استفاده می شود اعمال اثر آنتی اکسیدانی با مهار رادیکال های آزاد و اثر محافظتی بر روی اکسیداسیون DNA و همولیز گلبول قرمز خون است . ترکیبات آن مانع از استرس اکسیداتیو می شود تولید ROS داخل سلولی و خارج سلولی تولید نیتریک اکسید را ناشی از 6- OHDA را کاهش می دهد علاوه بر این، این گیاه  کاهش در پتانسیل غشای میتوکندری، آزاد شدن سیتوکروم C، و فعال شدن کاسپاز را بلوکه و کاهش فسفوریلاسیون خارج سلولی کینازرا  تنظیم می کند(57).پاول لینیا کوپانا[38]،گیاه برزیلی از خانواده ساپینداسیا [39]است.دارای ترکیبات فنولی بوده که بعضی از این ترکیبات دارای فعالیت های آنتی اکسیدان و محافظت نورونی می باشند .کاربرد بالقوه سودمند این گیاه در اختلالات بازسازی سلول های عصبی مانند بیماری پارکینسون (PD)، وپاتوژنز که با اختلال در میتوکندری و استرس اکسیداتیو همراه است می باشد . در تحقیقی که به منظور بررسی تاثیر عصاره این گیاه بر سلول نوروبلاستوم  SH-SY5Y دوپامینرژیک انسانی در برابر سمیت سلولی ناشی از رونتون انجام شد نشان داد، درصد زنده بودن سلول های SH-SY5Y تحت درمان افزایش وسطح لاکتات دهیدروژناز  کاهش یافت .نتایج به دست آمده در تحقیق می تواند اطلاعات مربوط به مکانیسم های زیر بنایی انحطاط نورون های دوپامینرژیک در PD ارائه کند(81).زرشک[40] , اثر مسکن زرشک در داروهای ایرانی شناخته شده است .این گیاه دارای فعالیت  آنتی اکسیدانی است . این گیاه ترکیبات آلکالوئیدی دارند که موجب مهار آنزیم تیروزین دکربوکسیلاز می شود. در مطالعه ای بر موش صحرایی ،اثر مهار کنندگی آنژیو تانسیون ACE توسط عصاره آبی زرشک  بررسی شد. مغز حاوی سیستم آنژیوتانسیون موضعی است آنژیو تانسیون ACEوگیرنده های آن نقش مهمی در تنظیم میزان دوپامین جسم مخطط دارند ونشان داده شد که اثر مهار کنندگی آنژژیو تانسیون ACE توسط عصاره آبی زرشک  می تواند باعث کاهش علائم رفتاری بیماری پارکینسون شود (6 ). جینگوبیلیا [41]،عصاره انحصاری شامل دو گروه اصلی از ترکیبات فعال فلاونوئیدها [42]و ترپنوئیدهابه عنوان آنتی اکسیدان قوی و رادیکال آزاد شناخته شده اند. مطالعه اثر محافظت نرونی ، در مقابل استرس اکسیداتیو ناشی از MPTP در موش مورد بررسی قرار گرفت.نتایج نشان دادکه منجربه کاهش قابل توجهی در سطح دوپامین انشعابات جسم مخطط و تیروزین هیدروکسیلاز در جسم مخطط و جسم سیاه  از بخش  متراکم شد.اثر محافظت نرونی این گیاه  به علیه سم عصبی MPTP با محاصره پراکسیداسیون چربی و کاهش تولید رادیکال های سوپر اکسید می باشد (91). اونکاریا رهین چوفیلا[43]، یک گیاه سنتی در شمال شرق آسیا برای درمان بیماری پارکینسون (PD) مانند علائم لرزش استفاده می شود، اثرات این گیاه  در موش صحرایی پارکینسونی شده با  6-OHDA به مدت 14 روز مورد بررسی قرار گرفت ،چرخش القاء شده توسط آپومورفین، بطور قابل توجهی کاهش یافت .نتایج نشان داد که عصاره این گیاه از  طریق فعالیت های ضد اکسیداتیو و ضد آپوپتوز تخریب نرون های دوپامینرژیک در جسم سیاه  ،از بخش  متراکم در اثر القا سم 6-هیدروکسی دوپامین در مدل PD را کاهش می دهد.( 100). ازگیل ژاپنی [44]، یک درخت میوه از خانواده روساسیا[45] ، بومی جنوب شرقی چین و ژاپن است در حال حاضر نیز در مناطق مدیترانه ،استرالیا، آفریقای جنوبی، آمریکای جنوبی، کالیفرنیا، هند و شمال ایران کشت می شود . گل های سفید آن تبدیل به رنگ پریده و زرد، یا نارنجی عمیق وبرگ های آن برای  درمان بیماری های پوستی و دیابت  برونشیت مزمن،سرفه، خلط، زخم و سرطان استفاده می شود(121). تعدادی از ترکیبات بیولوژیکی فعال در برگ این گیاه به عنوان مثال، پلی فنول، تانن، فلاونوئیدها،تریترپنز[46] و، گلیکوزیدهای مگاستیگمان[47] ، و ترپن [48]ها گزارش شده است (14) موثردر سلامت انسان و کاهش خطر ابتلا به بیماری های مختلف با کاهش استرس اکسیداتیو می باشد(121). برگ های قابض (گس) ازگیل ژاپنی  علاوه بر موارد ذکر شده برای درمان تب بالا و اختلالات معده ورده نیز استفاده می شود.ترپنوئیدها جدا از برگ ، ضد تومور، ضد ویروسی وخواص ضد التهاب دارد. در مطالعه ای اثرات آنتی اکسیدانی و محافظتی عصاره گل آن در آسیب کبد و نقص اکسیداتیو به دلیل کلرید جیوه درکبد موش بررسی شد نتایج نشان داد تاثیر حفاظتی گل ازگیل ژاپنی در برابر کلرید جیوه  ،توسط تقویت مکانیسم های دفاعی آنتی اکسیدانی ممکن است یک تابع درمانی در بیماری های با واسطه رادیکال های آزاد باشد( 39).عصاره برگ گس ازگیل ژاپنی دارای ترکیبات فنل ودر مقابل، دانه آن دارای اثر مهاری قند خون و اکسیداتیو استرس است . ترپنوئیدها جدا شده از برگ (گس) ، ضد تومور، ضد ویروسی وخواص ضد التهابی داردو اسید تری ترپن جدا شده از عصاره متانولی،  ضد تومور در دومرحله تست سرطان درموش در شرایط آزمایشگاهی شناخته شد. کیم وهمکاران ،نشان دادند که عصاره برگ وگل  ازگیل ژاپنی به طور موثر قادر به سرکوب تهاجم سلول های سرطان پستان و اثرات مهاری در فعالیت چسبندگی، مهاجرت و ترویج پیشرفت فعالیت تومور  دارد . عصاره برگ ازگیل ژاپنی موثر تر از عصاره دانه در تحقیق بود ( 64). در تحقیقی دیگر اثرات ضد توموری  گیاه ازگیل ژاپنی شناخته شد.سایتوکاین[49] نشان دهنده بخشی از الگوی پیچیده ای از پاسخ ایمنی بدن است که می تواند به از بین بردن وهمچنین گسترش سرطان کمک کنند. به طور همزمان، تعداد زیادی از سایتوکاین ها ممکن است در تعاملات پیچیده بین میزبان و سلول های تومورباشند که این تداخل پویا، بین تومورها و سیستم ایمنی بدن، می تواند رشد و متاستاز تومور را  تنظیم کند. عصاره برگ هیدروفیل ازگیل ژاپنی  باعث تعدیل تولید سایتوکاین های پیش التهابی در آزمایشگاه وداخل بدن می شود و راه های ممکن برای تکرار پاسخ ایمنی ضد توموری فراهم می کند که می تواند بیشتر برای درمان سرطان مورد سوء استفاده قرار گیرد و در نتیجه می تواند موجب کاهش عوارض ناشی از سمیت با سایتوکاین شود(14). در مطالعه ای اثرات ضد چاقی از عصاره برگ ازگیل  ژاپونی در سلولهای چربی موش مورد بررسی قرار گرفت ونتایج نشان داد که عصاره ازگیل ژاپونی دارای اثر ضد چاقی از  طریق  تنظیم عوامل رونویسی آدیپوژنیک[50]، و لیپید پلاسما و سطوح آدیپونکتین[51] در سلولهای چربی می شود (80).
    2-10.تحقیقات انجام شده قبلی (ورزش پارکینسون، GDNF (
    2-10-1.تحقیقات داخلی (ایرانی)
    در داخل کشور در را بطه با سطوح GDNF مخچه و مصرف  عصاره گل گیاه ازگیل ژاپنی و ورزش اختیاری تحقیقی انجام نشده است .ولی تحقیق مشابه انجام شد مانند:
    1-    (اشراقی وهمکاران 2012 ) در مطالعه ای ارزیابی اثر آب  انگورقرمز بر بیماری پارکینسون ومقایسه آن با تاثیر ورزش بر موش صحرایی نر نژاد ویستار بررسی شد. آب انگور قرمز منبع غنی از پلی فنولهایی نظیر فلاوونوئیدها وآنتوسیانینها ورسوراترول می باشد و ورزش می تواند مانع از تخریب نورونی دربیماری های تحلیل برنده عصبی شوند. نتایج تحقیق بعد از تزریق 6-هیدروکسی دوپامین نشان داد، آب انگور قرمز دارای اثرات درمانی روی موشهای صحرایی مدل بیماری پارکینسونی است. اثرات درمانی آب انگور ناشی از ترکیبات فعال آن می باشد .این ترکیبات قادرند آسیبهای ناشی از پراکسیداسیون لیپید واکسیداسیون پروتئینها را کم کنند وسیستم آنتی اکسیدان را تقویت کند. در  گروههای پارکینسونی تیمار شده ،آب انگورقرمز در مقایسه با  ورزش چرخشها را به طور چشمگیری کاهش داددر نتیجه  نتایج مطالعه حاضز نشان داد آب انگور قرمز به مراتب بیشتر از ورزش باعث کاهش  تعداد چرخشها می شود واین نشان می دهد که آب انگور قرمز اثرات درمانی بیشتری نسبت به ورزش روی بیماری پارکینسون دارد (39).
    2-آقاسی(1392) در تحقیقی بررسی  تأثیر حفاظتی 12 هفته تمرین اختیاری بر چرخ دوار و مصرف عصاره گل گیاه ازگیل ژاپنی بر سطوح دوپامین و تیروزین هیدروکسیلاز جسم مخطط موش­های پارکینسونی بررسی شد ونتیجه نشان داد که،ورزش اختیاری و عصاره به طور برجسته ای از کاهش دوپامین در موش­های پارکینسونی جلوگیری کرد.  یافته های این پژوهش نشان داد که پیش درمان با استفاده از تمرینات ورزشی اختیاری و عصاره گل گیاه ازگیل ژاپنی سبب افزایش محافظت نرون­های دوپامینرژیک در برابر تخریب ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین می­شود و نقش حفاظتی در برابر بیماری پارکینسون دارد (2).
    مطلب مشابه :  منبع پایان نامه ارشد درباره محیط خارجی و سیستم عصبی

  • 3- در مطالعه ای توسط اسماعیلی وهمکاران بر اثرات آنتی اکسیدانی و محافظتی عصاره گل ازگیل ژاپنی جهت بررسی ، آسیب کبد و نقص اکسیداتیو به دلیل کلرید جیوه درکبد موش بررسی شد .نتایج نشان داد تاثیر حفاظتی گل ازگیل ژاپنی در برابر کلرید جیوه  ناشی از سمیت کبدی  ،توسط تقویت مکانیسم های دفاعی آنتی اکسیدانی ممکن است یک تابع درمانی در بیماری های با واسطه رادیکال های آزاد باشد38).
    2-10-2. تحقیقات خارجی
    1-باتیل وهمکاران (2000)دریک مطالعه ای طولی  انجام  انواع فعالیت بدنی تا بزرگسالی قبل از وقوع PD به منظور تعیین اینکه آیا فعالیت بدنی به طور منظم با شیوع پایین تر از PD همراه بود انجام می شد را بررسی کردند .این محققان دریافتند که افزایش در سطح دوپامین به فرکانس، شدت و مدت ورزش بستگی دارد. نشان داده شد در طول ورزش شدید سطوح دوپامین کاهش می یابد و یا پایدار باقی می ماند . سطوح بالاتر از دوپامین در طول ورزش با شدت متوسط​​، با یک برنامه تمرینی منظم انجام شد یافت شده است.نتیجه نشان داد ورزش برنامه تمرینی منظم و شدت متوسط ​​ممکن است منجر به کاهش پیشرفت PD شود(15) .
    2- (ماباندلا و روسل ان، 2010 )، در مطالعه ای اثر چهارده روز تمرین اختیاری را بر کاهش  استرس ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین در موش مورد بررسی قرار دادند. فعالیت در این تحقیق روی چرخ دوار بود که میزان فعالیت موش ها را بوسیله کانتر ثبت می کرد. هر چهار گروه بوسیله استریوتاکسی 6- هیدروکسی دوپامین را در هسته پیشانی دریافت کردند. نتایج این مطالعه نشان داد که هر دو گروهی که تمرین ورزشی داشتند در مقابل 6- هیدروکسی دوپامین مقاومت بیشتری داشتند و تمرین اختیاری طولانی مدت اثر حفاظتی در مقابل 6 هیدروکسی دوپامین دارد(72).
    3- کوهن و همکاران (2003) علت اثر فعالیت بدنی در بهبود حالت­های غیر طبیعی رفتاری و زیستی سیستم عصبی ایجاد شده در اثر مدل 6-OHDA را ناشی از افزایش تولیدGDNF  در جسم مخطط گزارش کردند. نشان داده شده ورزش موجب  افزایش تکثیر سلول های گلیال می شود و نقش سلولهای گلیال ارائه پشتیبانی تغذیه ای برای نورون ها است که به خوبی اثبات شده است این امکان وجود دارد که ورزش اجباری موجب افزایش عملکرد  در گلیا شده در نتیجه  می تواندموجب افزایش GDNF شود. در نتیجه  ورزش و GDNF گزینه های مناسب رشد و ترقی برای درمان بیماری پارکینسون می تواند باشد(30).
    4 -کوهن وهمکاران (2006) درتحقیقی دریک مدل موش سوری نشان داد ند ورزش اجباری با تردمیل وچرخ دوار ، با فعال کردن محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال می تواند به عنوان یک محیط غنی شده، به منظور کاهش  اثرات سم انتخابی MPTP که شکلی از استرس است  در نظر گرفته شود(30 ).
    5-مسولوگ و همکاران(2010)، تاثیر2هفته ورزش اجباری در چرخ دوار ، بر افزایش سطح  GDNF ماهیچه اسکلتی موش صحرایی ،را مورد بررسی قرار دادند . وبه این نتیجه رسیدند که افزایش فعالیت بدنی منجر به افزایش در محتوی پروتئین  GDNFمی شود.ودر نتیجه اثر مثبت فعالیت بدنی  در بیان پروتئین GDNF می
    تواند توضیح سودمند برای بازیابی سیستم عصبی باشد(76).
    6-ویوسیکوویک وهمکاران(2010)در تحقیقی با ورزش شدت بالا با تردمیل بر موشهای پارکینسونی شده باMPTP انجام شد تغییرات در تولید گیرنده دوپامین  درون عقده قاعده ای بررسی شد. نتایج  نشان داد که ورزش تردمیل با شدت بالا منجر به افزایش تولید گیرنده دوپامین در جسم مخطط  می شود .گیرنده دوپامین بطور خاص موجب انتقال نوروترانسمیترها دوپامینرژیک می شود و از عملکرد حرکتی در جسم مخطط پشتیبانی می کند (112 ).
    7-چو وهمکاران (2012)، بررسی سطوح فسفوریلاسیون GSK3β و ERK درجسم مخطط پس از تمرین ورزشی با استفاده از تردمیل نیز نشان قابل توجهی  ازتنظیم BDNF وGDNF در SN و جسم مخطط در مدل موش PD نشان داد (30).
    8-ساودرا وبالتازار (2011)گزارش شده است که ورزش اجباری نسبت به ورزش اختیاری برای افراد مبتلا به PD مفیدتر است بنابراین، ورزش ممکن است درمان های غیر دارویی برای محافظت نرونی PD در کمک به کاهش سرعت انحطاط تدریجی از نرون های دوپامینرژیک باشد(92).
    9-ریدجل (2009)بر اساس نتایج بدست   آمده از مطالعات حیوانی، ممکن است که ورزش اجباری  انتشار عوامل نروتروفیک مانند GDNF یا BDNF که گمان می رود زمینه بهبود است را تسهیل کند. (89).
    10-ایکس یو وهمکاران (2010) اثر حفاظتی گیاه کاتالپول در انحطاط عصبی مسیر دوپامینژیک جسم مخطط در مدل موش پارکینسونی شده با سم MTPTP که به مدت 4 هفته نگهداری می شدند وبه مدت 8 هفته عصاره کاتالپول را به صورت خوراکی  دریافت می نمودندرا بررسی کردند .نتایج نشان داد تراکم ناقل دوپامین
    GDNF درانشعابات جسم مخطط افزایش یافت(115).
    11-هی وهمکاران (2005)در تحقیقی ازگیاه  ایبوگین که یک آلکالوئید طبیعی است جهت ترک اعتیاد الکل با تزریق بر ناحیه تگمنتوم شکمی  مدل موش استفاده شد نشان  داد, جهت کاهش عوارض جانبی ناشی از ترک الکل ،تولید  GDNF  ,در یک ناحیه مغز میانی افزایش یافته است(53).
    12-ساپکوتا وهمکاران (2010) در تحقیقی بر گیاه سماق (استوکس)، استفاده  ازسماق به عنوان سم زدایی موجب  القاء ژن GDNF mRNAمی شود. جالب توجه است، اثر محافظت نرونی سماق در برابر سمیت های ناشی از روتنون پیشگیری ازتنظیم پایین GDNF و BDNF در سلول های  تحت درمان –روتنون شناسایی شد (95).
     
    این نوشته در آموزشی ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.